-
#ImmunoInsights | رسانه پیشتاز ایمونولوژی 💉 جهان ایمونولوژی در دستان شما 🔦 بررسی بروز ترین تحقیقات علمی وبسایت immunoinsights.ir
▪️پیام دبیر علمی هفدهمین کنگره بینالمللی ایمونولوژی و آلرژی:
با خرسندی فراوان، از جامعه علمی کشور، اساتید فرهیخته، پژوهشگران ارجمند و دانشجویان علاقهمن دعوت مینمایم تا در هفدهمین کنگره بینالمللی ایمونولوژی و آلرژی ایران که در اردیبهشت ۱۴۰۵ در مشهد مقدس برگزار میشود، ما را همراهی نمایند. این کنگره فرصتی است برای هماندیشی، تبادل تجارب و مرور جدیدترین یافتههای علمی در حوزهای که امروزه نقشی بنیادین در تحول علوم پزشکی ایفا میکند.
در پرتو پیشرفتهای چشمگیر در رمزگشایی از سازوکارهای ایمنی، اهمیت علم ایمونولوژی در طراحی درمانهای نوین و شخصیسازیشده بیش از پیش نمایان شده است. از این رو، کنگره پیش رو با محوریت نقش سیستم ایمنی در توسعه درمانهای نوین، بستری رسمی و علمی برای ارائه دستاوردهای نو، ایجاد تعامل میان متخصصان و تقویت همکاریهای پژوهشی فراهم میآورد. امید است حضور فعال اعضای جامعه علمی، زمینهساز ارتقای دانش ایمنیشناسی و گسترش مرزهای پژوهش در سطح ملی و بینالمللی باشد.
دکتر محمود محمودی
دبیر علمی هفدهمین کنگره بینالمللی ایمونولوژی و آلرژی ایران
آبان ۱۴۰۴ – مشهد مقدس
سایت ثبت نام:(سایت جدید در حال بروز رسانی بوده به محض آماده شدن در دسترس قرار خواهد گرفت!)
صفحه اینستاگرام
کانال خبری پیام رسان تلگرام
کانال خبری پیام رسان واتساپ
کانال خبری پیام رسان ایتا
📌 تاریخ برگزاری کنگره: ۹ لغایت ۱۱ اردیبهشت ماه ۱۴۰۵
⏰ ثبت نام: ۱ آذر ماه ۱۴۰۴ لغایت روزهای برگزاری کنگره
🚨 پذیرش خلاصه مقالات: ۱ آذرماه لغایت ۳۰ دی ماه ۱۴۰۴
⏳️اطلاعات تکمیلی درخصوص نوع و فرمت قابل ارسال خلاصه مقالات و آدرس سایت جهت ثبت نام در اطلاعیه های بعدی محضر عزیزان ارسال خواهد شد.
دبیرخانه هفدهمین کنگره بین المللی ایمونولوژی و آلرژی (ICIA2026)؛ مشهد؛ ایران
پیام رییس انجمن ایمونولوژی و آلرژی ایران:
اساتید، پژوهشگران و دانشجویان ارجمند،
با سلام،
هفدهمین کنگره بینالمللی ایمونولوژی و آلرژی ایران، به میزبانی دانشگاه علوم پزشکی مشهد، همزمان با روز جهانی ایمونولوژی در اردیبهشت ۱۴۰۵ برگزار خواهد شد.
علم ایمونولوژی، بهعنوان یکی از ستونهای اصلی علوم زیستی و پزشکی، نقشی بنیادین در درک سازوکارهای سلامت و بیماری ایفا میکند. توجه ویژه جامعه علمی جهانی به این حوزه در سال جاری، با اعطای جایزه نوبل پزشکی به پژوهشگران کاشف مکانیسمهای تولرانس محیطی، بار دیگر اهمیت و پویایی این علم را یادآور شد.
برگزاری این کنگره، در ادامهی مسیر موفق شانزده کنگره پیشین، همزمان با روز جهانی ایمونولوژی، فرصتی مغتنم است تا استادان، پژوهشگران و دانشجویان گرد هم آیند، دستاوردهای علمی خود را به اشتراک بگذارند و با نگاهی رو به آینده، گامهای تازهای در مسیر پیشرفت علم ایمونولوژی در کشور بردارند.
به امید دیدار همه همکاران عزیز در مشهد و برگزاری کنگرهای پربار و موفق
دکتر مهرناز مصداقی
رئیس انجمن ایمونولوژی و آلرژی ایران
سایت ثبت نام:(سایت جدید در حال بروز رسانی بوده به محض آماده شدن در دسترس قرار خواهد گرفت!)
صفحه اینستاگرام
کانال خبری پیام رسان تلگرام
کانال خبری پیام رسان واتساپ
کانال خبری پیام رسان ایتا
📌 تاریخ برگزاری کنگره: ۹ لغایت ۱۱ اردیبهشت ماه ۱۴۰۵
⏰ ثبت نام: ۱ آذر ماه ۱۴۰۴ لغایت روزهای برگزاری کنگره
🚨 پذیرش خلاصه مقالات: ۱ آذرماه لغایت ۳۰ دی ماه ۱۴۰۴
⏳️اطلاعات تکمیلی درخصوص نوع و فرمت قابل ارسال خلاصه مقالات و آدرس سایت جهت ثبت نام در اطلاعیه های بعدی محضر عزیزان ارسال خواهد شد.
دبیرخانه هفدهمین کنگره بین المللی ایمونولوژی و آلرژی (ICIA2026)؛ مشهد؛ ایران
شناسایی نقش ژن PLD4 در ایجاد لوپوس سیستمیک؛ گامی در درک مکانیسمهای ژنتیکی خودایمنی
بیماری لوپوس اریتماتوز سیستمیک (SLE) یکی از پیچیدهترین اختلالات خودایمنی بوده که منشأ دقیق آن هنوز به طور کامل روشن نشده است. پژوهش جدیدی در سال ۲۰۲۵، ارتباط مستقیم جهشهای نقص عملکرد در ژن PLD4 را با بروز و شدت این بیماری نشان میدهد.
در این مطالعه، محققان با استفاده از تعیین توالی اگزوم کامل، پنج بیمار مبتلا به لوپوس سیستمیک را شناسایی کردند که هر یک دارای جهشهای دوآللی در ژن PLD4 بودند. بررسیهای عملکردی نشان داد که این جهشها موجب اختلال در فعالیت آنزیمی PLD4 شده که به تجمع اسیدهای نوکلئیک تکرشتهای در اندوزومها منجر میشود.
این تجمع غیرطبیعی سبب فعالسازی گیرندههای TLR7 و TLR9 و در نتیجه، تحریک بیشازحد مسیر تولید اینترفرون نوع ۱ میشود؛ فرایندی که نقش کلیدی در تشدید التهاب و آسیب بافتی در لوپوس را دارد.
🔴 یافتههای این پژوهش نشان میدهد که جهشهای ژن PLD4 میتوانند از علل ژنتیکی بروز لوپوس سیستمیک در انسان باشند و شناسایی آنها به درک بهتر از نقش هموستاز اسیدهای نوکلئیک در پیشگیری از خودایمنی کمک میکند.
📎 https://doi.org/10.1038/s41586-025-09513-x
ژورنال: Nature، سال ۲۰۲۵
تهیه و گردآوری: زهرا عظیمزاده تبریزی – دکتری تخصصی ایمونولوژی پزشکی، دانشگاه تربیت مدرس
#ایمونولوژی
#لوپوس
#PLD4
#خودایمنی
📌کارگاه آموزشی بیوانفورماتیک در سرطانشناسی مولکولی و مبانی علم شبکه
✅️دومین کارگاه از سری کارگاههای بهاره مجموعه ImmunoInsights
✍با تدریس سرکار خانم دکتر زینب عسگری
دانشجوی دکتری تخصصی ایمنی شناسی پزشکی دانشگاه تربیت مدرس
🎯🎯فرصتی عالی برای علاقهمندان به بیوانفورماتیک در زمینه سرطان و علوم شبکه!
📢 قابل توجه علاقه مندان به فیلد جذاب بیوتکنولوژی
🖇 هم اکنون امکان تهیه آفلاین این دوره ارزشمند برای دوستان علاقهمند به کارگاه بیوانفورماتیک در سرطانشناسی مولکولی و مبانی علم شبکه فراهم شده است.
📌 جهت تهیه این دوره و کسب اطلاعات بیشتر با ادمین در ارتباط باشید
👉 @immunoinsights_admin
🎯با ما همراه باشید.
📱Instagram | اينستاگرام
🆔️ @Immuno_Insights
🔵 LinkedIn | لینکدین
کیفیت پاسخ ایمنی؛ تحت تاثیر جنسیت
یک کشف جالب نشان می دهد که سیستم ایمنی در زنان و مردان بهطور متفاوتی در بافتهای مختلف بدن عمل میکند. این عملکرد متفاوت سیستم ایمنی در بافتهای پوستی، ریه، کبد، روده و مغز شناسایی شده است.
در زنان پاسخهای ایمنی در بافتهای پوستی و ریهها قویتر است، در حالی که در مردان، سیستم ایمنی در بافتهای کبد و روده عملکرد بهتری دارد.
این تفاوتها میتواند توضیحدهنده تفاوتهای بالینی در بروز بیماریها و پاسخ به درمانها باشد.
در تنظیم پاسخهای ایمنی بافتی، نقش هورمون ها نیز بسیار پررنگ است. بهویژه، استروژن در زنان و تستوسترون در مردان تأثیرات متفاوتی بر فعالیت سلولهای ایمنی در بافتهای مختلف دارند.
🔴 این یافتهها میتوانند به توسعه درمانهای شخصیسازیشده بر اساس جنسیت و بافت کمک کنند و درک بهتری از تفاوتهای ایمنی در بیماریها ارائه دهند.
📎 https://www.science.org/doi/10.1126/science.adx4381
Science، 2025
تهیهکننده خبر: پرنیان یاوری، دانشجوی کارشناسی ارشد ایمونولوژی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی کرمانشاه
#ایمنی_بافت
#تفاوت_جنسیتی
#هورمونها
#سلامت
📱Instagram | اينستاگرام
🆔 @Immuno_Insights
🔵 LinkedIn | لینکدین
آشنایی با آنفلوآنزا
گردآوری: علی عزیزی، دانشجوی کارشناسی ارشد ایمنی شناسی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی
https://www.nature.com/articles/s41572-018-0006-7
📱Instagram | اينستاگرام
🆔 @Immuno_Insights
🔵 LinkedIn | لینکدین
تفاوتهای زنان و مردان در تنظیم خواب ؛ تأثیرات عمیق بر متابولیسم و سلامت روان
تفاوتهای قابل توجهی میان زنان و مردان در الگوهای خواب، ریتم شبانهروزی و متابولیسم شناسایی شده است. سازوکارهای هورمونی، از جمله نوسانات استروژن و پروژسترون، بر ساختار خواب، کیفیت آن و تنظیم ساعت بیولوژیکی اثرگذار هستند.
یافتهها بیانگر آن است که زنان کیفیت خواب کمتر، دمای مرکزی بدن پایینتر و ترشح ملاتونین بالاتری دارند که منجر به تفاوت در فاز خواب، بیداری و پاسخ به کمخوابی میشود. این عوامل میتوانند بر محور هیپوتالاموس–هیپوفیز–آدرنال تأثیر گذاشته و زمینهساز اضطراب، اختلالات خلقی و بیخوابی شوند.
از سوی دیگر، ناهماهنگی ریتم شبانهروزی و کمبود خواب سبب تغییر در ترشح لپتین و گرلین، افزایش رفتارهای پاداشمحور غذایی و کاهش تحمل گلوکز میشود که در نهایت خطر بروز چاقی و دیابت نوع دو را بالا میبرد.
🔴 این بررسی تأکید میکند که تفاوتهای زنان و مردان باید در طراحی مداخلات رفتاری، دارویی و تغذیهای مرتبط با خواب و متابولیسم مدنظر قرار گیرند تا مسیر دستیابی به پزشکی شخصی سازی شده هموار شود.
📎 https://doi.org/10.1016/j.smrv.2024.101926
Sleep Medicine Reviews (2024)
تهیهکننده خبر: آرمیـتا صفری، دانشجوی کارشناسی ارشد ایمنولوژی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی شهیدبهشتی
#برابری_جنسیتی_درعلم
#نوروساینس
#متابولیسم
#اختلالات_خواب
#gender_equality_in_science
#Neuroscience
#personalized_medicine
📱Instagram | اينستاگرام
🆔 @Immuno_Insights
🔵 LinkedIn | لینکدین
نگاهی اجمالی بر آلوپسی آره آتا
https://www.nature.com/articles/nrdp201712
📱Instagram | اينستاگرام
🆔 @Immuno_Insights
🔵 LinkedIn | لینکدین
الگوی اتوآنتیبادیها، شاخص شدت بیماری در کووید-۱۹
در بیماران مبتلا به کووید-۱۹، بخشی از پاسخ ایمنی بهجای تمرکز بر ویروس، متوجه ساختارهای خود بدن میشود و اتوآنتیبادیهایی (Autoantibodies) را ایجاد میکند. افزایش این اتوآنتیبادیها نشانهی فعال شدن بیش از حد سیستم ایمنی و التهاب گسترده در بدن است.
در بررسیهای سرمی انجامشده، الگوی مشخصی از اتوآنتیبادیها در بیماران با شدتهای مختلف بیماری مشاهده شد. افرادی که بیماری شدیدتر داشتهاند یا بستری شدهاند، سطح بالاتری از اتوآنتیبادیهای علیه Ro52، Jo-1 و RNP در خونشان دیده شده است؛ این مولکولها در بیماریهای خودایمنی کلاسیک نیز با التهاب فعال ارتباط دارند. در مقابل، بیمارانی که بهبود بالینی سریعتری داشتند و پاسخ خنثیکنندگی قویتری نسبت به ویروس نشان دادند، بیشتر دارای اتوآنتیبادیهای علیه RNP/Sm و Scl-70 بودند. این گروه از اتوآنتیبادیها با تنظیم متعادل ایمنی و مهار بیشالتهابی همبستگی نشان دادند.
در نتیجه، نوع و میزان اتوآنتیبادیهای موجود در سرم میتواند بازنمای وضعیت سیستم ایمنی باشد؛ اتوآنتیبادیهایی علیه Ro52 و Jo-1 نشانهی فعال شدن مسیرهای التهابی و شدت بیشتر بیماریاند، در حالی که اتوآنتیبادیهای علیه RNP/Sm و Scl-70 با پاسخ خنثیکنندهی مؤثرتر علیه SARS-CoV-2 همراهی دارند. تفاوت این دو الگو تصویری روشن از جهتگیری ایمنی هر بیمار ارائه میدهد — اینکه بدن در مسیر تخریب یا در مسیر خنثیسازی قرار دارد.
🔴 این یافتهها تأکید میکنند که بررسی الگوی اتوآنتیبادیها میتواند بهعنوان نشانگر زیستی دقیق (بیومارکر) برای پیشبینی شدت بیماری، ارزیابی خطر بستری و انتخاب مسیر درمان هدفمند در کووید-۱۹ مورد استفاده قرار گیرد.
📎 https://doi.org/10.1038/s44298-025-00149-2
npj Viruses, 2025
تهیه و گردآوری: مریم احمدی، کارشناسی ارشد ایمونولوژی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تهران
#ایمنی_شناسی
#اتوآنتیبادی
#کووید۱۹
#SARSCoV2
#ویروسشناسی
#بیومارکر
#ایمونولوژی
📱Instagram | اينستاگرام
🆔 @Immuno_Insights
🔵 LinkedIn | لینکدین
ساعت زیستی، تعیین کننده پاسخ ایمنی روده
سلولهای لنفوئیدی ذاتی نوع ۳ (ILC3) با ترشح IL‑22 سد دفاعی روده را تقویت کرده و تعادل ایمنی را حفظ میکنند. این سلولها گاهی پروفایل ایمنی خود را تغییر داده و به ILC1 تبدیل میشوند که IFN‑γ ترشح کرده و پاسخ ایمنی تهاجمیتری ایجاد میکنند.
دو پروتئین اصلی ساعت زیستی، REV‑ERBα و REV‑ERBβ، مانع شیفت پاسخ به سمت ILC1 شده و مسیر ایمنی را در وضعیت پایدار نگه میدارند. با حذف این دو پروتئین، تولید IL‑22 کاهش یافته، کارکرد متابولیکی مختل میشود و سلولها به سمت پروفایل ایمنی ILC1 حرکت میکنند و شرایط روده به سمت التهاب پیش میرود.
فقدان REV‑ERB موجب کاهش توان دفاعی روده در برابر باکتری Citrobacter rodentium و افزایش آسیبپذیری میشود.
🔴 ساعت زیستی پروفایل ایمنی ILC3 را پایدار نگه داشته و مانع تغییر پاسخ ایمنی به سمت التهاب میشود. مطالعات بیشتر این مسیر میتوانند راهگشای درمانهای نوین بیماریهای التهابی روده باشند.
📎 https://www.nature.com/articles/s41590-025-02240-5
Nature Immunology، 2025
تهیه و گردآوری: غزال وکیلزاده، دانشجوی دکتری ایمنیشناسی دانشگاه علوم و تحقیقات
#ایمونولوژی_بالینی
#ساعت_زیستی
#ILC3
#ILC1
#REV_ERB
#RORγt
#IL22
#ایمنی_روده
#NatureImmunology
📱Instagram | اينستاگرام
🆔 @Immuno_Insights
🔵 LinkedIn | لینکدین
باکتریهای پروبیوتیک علیه سرطان
این مطالعه یک روش نوآورانه برای درمان سرطان معرفی میکند که از باکتریهای پروبیوتیک استفاده میکند. پژوهشگران باکتری E. coli Nissle را مهندسی کردند تا پروتئینهایی به نام «نیوانتیژن» که فقط سلولهای سرطانی دارند، تولید و آزاد کند. هدف این است که دستگاه ایمنی بدن این نیوانتیژنها را شناسایی کند و سلولهای T خاص تومور را فعال نماید، تا هم رشد تومور را کند و هم بدن بتواند سلولهای سرطانی را از بین ببرد.
برای اینکه باکتری بتواند نیوانتیژنها را به اندازه کافی تولید کند، ژنهای خاصی که باعث تجزیه پروتئین میشوند حذف شدند. همچنین باکتری طوری مهندسی شد که وقتی توسط سلولهای ایمنی (مثل دِندریتیها) بلعیده میشود، نیوانتیژنها بتوانند وارد سیتوزول سلول شوند. این کار باعث میشود سیستم ایمنی بتواند سلولهای T CD8+ و سلولهای کمکی T CD4 + را هر دو فعال کند. در نتیجه بدن هم از مسیر کلاس I و هم کلاس II پاسخ ایمنی ضدتومور میسازد.
وقتی این باکتری به بدن تزریق میشود، بیشتر به ناحیه تومور میرود و نیوانتیژنها را آزاد میکند. سلولهای ایمنی این نیوانتیژنها را شناسایی میکنند و سلولهای T را فعال میکنند. علاوه بر این، سلولهای سرکوبگر در تومور کاهش پیدا میکنند و سلولهای ایمنی فعال بیشتر میشوند. این تغییرات باعث قابل شناسایی شدن محیط تومور برای بدن شده و حمله توسط سلولهای ایمنی تسهیل میگردد.
🔴 باکتریهای مهندسیشده میتوانند بهعنوان یک واکسن زنده برای فعال کردن سیستم ایمنی علیه سرطان استفاده شوند و راهی امیدوارکننده برای درمان شخصی سرطان باشند.
📎https://doi.org/10.1038/s41586-024-08033-4
Nature, 2024
تهیهکننده خبر: زهرا حسنزاده – دانشجوی کارشناسی ارشد بیوتکنولوژی پزشکی دانشگاه علوم پزشکی شیراز
#سرطان
#ایمونوتراپی
#واکسیناسیون_سرطان
#باکتری_مهندسی_شده
افزایش اثربخشی ایمونوتراپی در سرطان ریه به کمک بازآرایی ساختار کلاژن
فیبرهای کلاژن در حالت طبیعی مانع نفوذ سلولهای T به توده توموری میشوند و یکی از موانع اصلی immune exclusion در ریز محیط تومور (TME) به شمار می روند. بازآرایی و تغییر ساختار کلاژن در TME، سبب تسهیل دسترسی سلولهای ایمنی و داروهای ایمونوتراپی به بافت تومور و افزایش پاسخ های ضد توموری می شود.
در این پژوهش ، نانوذرات استنشاقی طراحی شده است که حامل mRNA برای بیان scFv ضد DDR1 و siRNA علیه PD‑L1 می باشد. DDR1 یک پروتئین گیرنده در سلولهای توموری است، که اتصالش به کلاژن سبب ایجاد سفتی و تراکم فیبرهای کلاژن در TME میشود. بیان scFv ضد DDR1 این اتصال را مهار کرده و منجر به کاهش تراکم کلاژن می شود. نتیجه این تغییر ساختاری، کاهش سفتی تومور و نفوذپذیری مؤثرتر سلولهای T می باشد.
از سوی دیگر، مسیر PD‑1 / PD‑L1 که مهارکننده سلولهای T است نیز توسط siRNA هدفگیری شد. با کاهش PD‑L1، سلولهای T که در حالت غیر فعال بودند مجددا فعال شده و توان سایتو توکسیک آنها حفظ میشود. تلفیق این دو راهبرد، نه تنها ورود سلولهای ایمنی به تومور را تسهیل می کند، بلکه فعالیت ضدتوموری آنها را نیز به شکل قابل توجهی تقویت می نماید.
🔴 این مطالعه مسیر جدیدی برای ترکیب بازآرایی ریز محیط تومور با ایمونوتراپی هدفمند ارائه میدهد و میتواند به یک استراتژی مکمل و مؤثر در درمان سرطان ریه تبدیل شود. رویکرد استنشاقی نانوذرات، علاوه بر بهبود اثرات درمانی، فرصت توسعه روشهای نوین برای افزایش پاسخ ایمنی ضد توموری را فراهم میآورد.
📎 https://www.nature.com/articles/s41467-025-63415-0 Nature Communications, August 2025
تهیه و گردآوری: هانیه قسیاری، کارشناسی ارشد ایمونولوژی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی
#سرطان_ریه
#ایمونوتراپی
#نانوذرات
#ریز_محیط_تومور
📱Instagram | اینستاگرام
🆔 @Immuno_Insights
🔵LinkedIn | لینکدین
هیستون داستیلاز ۱ و نقش آن در شکلگیری سلولهای دندریتیک و ایمنی ضدتومور
هیستون داستیلاز ۱ (HDAC1) بهعنوان یکی از تنظیمکنندههای کلیدی شکلگیری سلولهای دندریتیک شناخته شده است. این آنزیم از طریق تغییرات اپیژنتیکی، مسیر تمایز این سلولها را هدایت میکند و تعادل بین انواع مختلف آنها را تعیین مینماید. سلولهای دندریتیک پلی حیاتی میان ایمنی ذاتی و اکتسابی ایجاد میکنند و هدفگیری مسیرهای تنظیمی آنها میتواند چشمانداز تازهای در درمان سرطانهای جامد فراهم کند.
زمانی که HDAC1 در سلولهای دندریتیک غیرفعال شد، تعداد سلولهای دندریتیک پلاسموسیتویید (pDC) کاهش یافت و مسیر تولید سلولهای دندریتیک کلاسیک نوع ۲ (cDC2) مختل گردید، در حالی که بلوغ سلولهای دندریتیک نوع ۱ (cDC1) تقویت شد. پژوهشگران با استفاده از روشهای ATAC‑seq و Cut&Run نشان دادند که HDAC1 کنترلکننده مستقیم دسترسی کروماتین و بیان سه ژن کلیدی IRF4، IRF8 و SPIB است که برای تکامل کامل و عملکرد مؤثر cDC2ها ضروری هستند.
با حذف این آنزیم، سلولهای دندریتیک به سمت ایجاد یک محیط ایمنی ضدتومور تغییر وضعیت دادند؛ از جمله با افزایش تولید اینترلوکین‑۱۲، تحریک پاسخ تیهلپر نوع ۱ (Th1) و جذب بیشتر سلولهای T CD8 سیتوتوکسیک به محل تومور. این تغییرات باعث بهبود پایش تومور و افزایش قدرت سیستم ایمنی در مهار رشد آن شد.
🔴 نتایج نشان میدهد که HDAC1 نقش محوری در شکلگیری سلولهای دندریتیک و هدایت پاسخ ایمنی به سمت فعالیت ضدتوموری دارد. این مسیر میتواند هدف ارزشمندی برای طراحی درمانهای ترکیبی در حوزه ایمونواُنکولوژی باشد که هم بر اصلاح ریزمحیط ایمنی تمرکز دارند و هم بر افزایش فعالیت سلولهای T کشنده.
📎 https://www.cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(24)00636-3
Cell Reports، 2024
تهیه و گردآوری: غزال وکیل زاده دانشجوی دکتری تخصصی ایمنی شناسی دانشگاه علوم و تحقیقات
#ایمونوتراپی #سرطان #HDAC1 #سلول_دندریتیک #IRF4 #IRF8 #SPIB #ایمنی_ضد_تومور #CellReports
📱Instagram | اينستاگرام
🆔 @Immuno_Insights
🔵 LinkedIn | لینکدین
✍پررتبه ترین / پر استقبال ترین /بالاترین درصد های هر سال ( با دکتر کاظم زاده )
@biochemistryk
کانال تقویت روزمه و مقاله نویسی دکتر (سلمانی نژاد)
@academic_science
آموزش صفرتاصد تکنیک های آزمایشگاه
@lab_science
اگر دنبال کار در آزمایشگاه با بالاترین حقوق و بیشترین مزایا هستید درکانال زیر عضو بشید
@research_lab
موفق ترین کانال سلولی مولکولی کشور
@arabbioma
کشت سلولی مهندسی ژنتیک و کلونینگ
@royanesfahan
آموزش زبان ارشدعلوم پزشکی دکتر حیدری
@medical_english_academy
🔹بزرگترین گروه رفع اشکال سلولی مولکولی (#رایگان)
@arabbioma2
سوپر گروه ژنتیک پزشکی با مترجمین کتابهای ژنتیک پزشکی ۲۰۲۴
@medical_human_genetics
تضمین پوشش100% بیوشیمی و سلولی مولکولی با دکتر خسروپور
@molecularbiocell
✅🔴تدریس بیوشیمی هنری ۲۰۲۲ و دوره منتورینگ توسط رتبه ۲
@biolochemistry
برای درصد بالای ایمونولوژی وارد این کانال شو 😍🥇🥇⭐⭐
@immunologyaali
مشاوره و تدریس زبان وزارت بهداشت
@safdari_english
کارشناسی و ارشد و دکتری با رتبه های برتر
@basic_sciences_virtual_society
جمع ایمونولوژیست هااااای برتر ❤️🥇
@abstract_of_immunology
بالاترین آمار قبولی داوطلبان کنکور زیر گروه سه ارشد ۴۰۵
@immunology_daneshvar
آموزش ژنتیک🧬
@wiki1gene
کانال مشاوره تخصصی کنکور استاد فراهانی
@farahani_moshavereh
بالاترین آمار قبولی طرح مشاوره وزارت بهداشت و علوم
@manafif
منابع آزمون ارشد و دکتری با قیمت مناسب + ارسال رایگان درب منزل
@brinsicabooks
مصاحبه با رتبه ۱ تا ۲۰ #هماتولوژی 👇👇🩸🩸🩸
@dr_hematology
تئوری و عملی آزمایشگاه
@medicallab_education
مشاوره کنکور ارشد وزارت بهداشت 🧬🦠
@virusmotivator
نانو تکنولوژی: آیندهی پزشکی🔬🧬✨
@nanoochannel
اخبار کنکور های وزارت بهداشت
@aznorooztakonkoor
کنکور با زوج #ایمونولوژیست🦠
@oxygen_edg
پاسخ های ژنتیکی: مشاوره و حل اشکال🧬
@wikigroupe
گروه پرسش و پاسخ و رفع اشکال ژنتیک👇🧬
@genetic_seyedabadi
گروه تخصصی پرسش و پاسخ نانوتکنولوژی پزشکی🔬🌐🧪
@nanotecnologika
گروه مصاحبه و مشاوره ارشد و دکتری استاد عالی
@immunologyaalii
با آزمونها، دورهها و خدمات علمی لومیپارسیس، یادگیری برات یک ماجراجویی هیجانانگیز میشه:
@lumiparsis
✅مشاوره رایگان، سوالات سال های گذشته مصاحبه، انتقال تجربیات رتبه ۲ فلوشیپ
@fellowship_fcls
مشاوره و برنامه ریزی اختصاصی کنکور ارشد وزارت بهداشت علوم آزمایشگاهی 🧬🦠🧫
@virusmotivatorchat
منبع باکتری🏅❌رتبههای تکرقمی ✅استاد ترابی✅
@cafe_reghabat
معرفی بهترین منابع*مشاوره،لیسانس به پزشکی،ارشد وزارت بهداشت،ارشد وزارت علوم،دکتری
@biochemistryrahmanii
سوپر گروه و رفع اشکال ژنتیک👇🧬
@genticcc
گروه پرسش و پاسخ و رفع اشکال هماتولوژی🩸💉🤔
@hematoka
گروه پرسش و پاسخ و رفع اشکال ایمونولوژی🔬
@iimokaa
هر روز یک نکته و تست از ابوالعباس 🦠🦠🦠
@dr_immunology
⁉️وبینار دورهمی رتبه های برتر دکتری ایمونولوژی 💎🏆
@immunotalk
تدریس رایگان ژنتیک بصورت ویدیویی
@genetic_master
"به جمع ما بپیوندید و برای آزمونهای ارشد و دکتری آمادهتر از همیشه شوید! 🤓📚"
@azmoonmadoka
🟢نتایج فوق العاده بیوشیمی-سلولی مولکولی دکتر جعفرنژاد
@drjafarnezhad
نیازمندی های علوم پزشکی کشور
@nursejob
پر بازده ترین برنامه و بیشترین تعداد قبولی ژنتیک انسانی
@rotbebartar1398
گروه خرید و فروش کتاب های دست دوم📚
@ketaboulumpezeshki
❌جدیدترین پکیج کتاب تست❌
@arso0ketabkade
آموزش مورفولوژی ویژه تمام آزمایشگاهیان 🩸🩸🩸
@hematologyatlas
کنکور کارشناسی ارشد و دکتری
@manafi_academy
گروه رفع اشکال ژنتیک استاد فراهانی👇
@farahani_genetics
پکیج باکتری ویژه آزمون ارشد 405 😍😍
@bacteri_0ta100
جشنواره رتبه های برتر #ژنتیک (دانشجویان استاد فراهانی) 🧨🧨
@geneticmedical
همه رتبه برترهای امسال اینجان😍
@hematology_dr_namjoo
مباحث رایگان #امری، #جرد، #تامپسون و #استراخان | مشاوره و برنامهریزی بهداشت و علوم | مهارتهای بیوانفورماتیکی
@geneticsas
استارت فلوشیپ علوم آزمایشگاهی ۴۰۵ 👇
@laboratoryfellow
مهارتهای آزمایشگاهی و ورود به بازارکار🥼🔬
@labscienceir
گروه خرید و فروش کتاب نو و دست دوم
@ketabepezeshki2
✅بزرگترین کانال ژنتیک پزشکی کشور با ده ها آموزش کاملا رایگان ژنتیک
@geneticdisease
نیازمندی های رشته های علوم آزمایشگاهی میکروب شناسی ژنتیک زیست
@roznameazmayeshghah
تخصصی ترین جزوه و کلاس زبان ارشد و دکتری وزارت بهداشت اینجاست👇👇👇
@medicallanguage
دانلود #رایگان کتاب و نمونه سوالات ارشد پزشکی و وزارت بهداشت
@ketabepezeshki
🎁ویراست جدید پکیج زبان دکتر مهاجرنیا
«منبع انتخابی رتبه های برتر»
@drmohajernia
نقش محوری PBMC ها در تخریب ریه بیماران کووید ۱۹
وقتی کرونا شدید میشود، التهاب گسترده و آسیب جدی به ریهها اتفاق میافتد. یکی از عوامل کلیدی در این روند «ماتریس خارجسلولی» یا ECM است؛ شبکهای پروتئینی که مثل داربست از بافتها پشتیبانی میکند. ECM فقط ساختاری نیست، بلکه پیامهایی به سلولها میفرستد که میتواند التهاب را بیشتر یا کمتر کند. پرسش اصلی این تحقیق این بود که آیا تغییرات ECM در بیماران بدحال باعث تشدید التهاب و تخریب ریه میشود و نقش سلولهای ایمنی خون (PBMCها) در این میان چیست؟
در بیماران کرونا، ژنها و پروتئینهایی فعال میشوند که ECM را میشکنند یا دوباره میسازند. اما مشکل این است که این فرایندها تعادل ندارند. آنزیمهایی مثل MMPها، ECM را بیش از حد تخریب میکنند و مولکولهایی مثل TIMP که باید جلوی تخریب زیاد را بگیرند، درست تنظیم نمیشوند. این باعث میشود داربست بافتی شل یا آسیبدیده شود، و قطعات ECM آزاد شده خودشان بهعنوان سیگنالهای التهابی عمل کنند و التهاب را بیشتر شعلهور سازند.
تحلیلها نشان داد که این تغییرات ECM بهطور مستقیم با فعالیت سلولهای ایمنی خون محیطی (PBMCها) در ارتباط است. این سلولها، بهویژه مونوسیتها، وقتی ECM زیاد تخریب میشود بیشفعال میشوند و فاکتورهای التهابی بیشتری آزاد میکنند. در مقابل، پروتئینهای تنظیمکننده مثل A2M که باید تعادل را حفظ کنند، دچار اختلال میشوند. بنابراین PBMCها هم محرک تخریب ECM هستند و هم از پیامهای ناشی از ECM آسیبدیده تحریک میشوند؛ یعنی یک چرخه معیوب شکل میگیرد که التهاب را تشدید کرده و به آسیب شدیدتر ریه منجر میشود.
🔴این مطالعه نشان داد که ECM در بیماران بدحال کرونا نهتنها یک داربست ساده، بلکه یک بازیگر فعال در تشدید التهاب و آسیب بافتی است و PBMCها در این روند نقش محوری دارند. مولکولهایی مثل MMP-19، TIMP-4 و A2M میتوانند بهعنوان شاخص یا حتی هدف درمانی مطرح شوند. اگر بتوان این چرخهٔ تخریب ECM – فعالسازی PBMC – التهاب را مهار کرد و تعادل بین تخریب و ترمیم ECM را بازگرداند، شاید بتوان شدت آسیب ریوی و پیشرفت بیماری شدید را کنترل کرد.
📎 https://doi.org/10.3389/fimmu.2024.1379570
Frontiers in Immunology، سال 2024
تهیه و گردآوری: مریم احمدی، دانشگاه علوم پزشکی تهران
#کووید
#PBMC
#ایمونولوژی
#التهاب
📱Instagram | اينستاگرام
🆔 @Immuno_Insights
🔵 LinkedIn | لینکدین
تفاوتهای جنسیتی در سیستم ایمنی از دوران کودکی شکل میگیرند
مطالعهای تازه نشان داده است که تفاوتهای سیستم ایمنی بین دختران و پسران، سالها پیش از بلوغ و آغاز فعالیت هورمونهای جنسی شکل میگیرد.
در این پژوهش، که روی بیش از ۷۶۰ کودک در دو بازهی سنی ۱ و ۵ سال انجام شد، ترکیب انواع سلولهای ایمنی از جمله سلولهای T، B، و مونوسیتها مورد بررسی قرار گرفت. نتایج نشان داد که حتی در سنین پایین، تفاوتهای قابلتوجهی در نسبت سلولهای ایمنی بین دختران و پسران وجود دارد.
همچنین تحلیلهای اپیژنتیکی (الگوهای متیلاسیون DNA) نشان دادند که این تفاوتها نهتنها ناشی از هورمونهای بلوغ نیستند، بلکه از نخستین سالهای زندگی پایهگذاری میشوند. این یافتهها نشان میدهد که جنسیت زیستی (biological sex) از همان آغاز رشد میتواند مسیر بلوغ و واکنشهای سیستم ایمنی را تعیین کند.
🔴 پژوهشگران تأکید کردند که درک این تفاوتها میتواند به شناخت بهتر علل تفاوت در بروز بیماریهای خودایمنی، پاسخ به واکسنها و حساسیت به عفونتها در میان زنان و مردان کمک کند.
📎 https://doi.org/10.1038/s42003-025-08844-9
Communications Biology, 2025
تهیهکننده: مهسا ایروانی_ دانشجوی کارشناسی ارشد ایمونولوژی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی
#تفاوت_جنسیتی
#سیستم_ایمنی
#اپیژنتیک
#ایمونولوژی
#پژوهش_نوین
#سلامت
📱Instagram | اينستاگرام
🆔 @Immuno_Insights
🔵 LinkedIn | لینکدین
اساتید ارجمند، پژوهشگران و دانشجویان گرامی، جامعه علمی ایمونولوژی و علوم آزمایشگاهی
با سلام و احترام
با افتخار، میزبان برگزاری شانزدهمین کنگره بینالمللی ایمونولوژی و آلرژی ایران در اردیبهشت ۱۴۰۵ در شهر مقدس مشهد هستیم؛ رویدادی علمی که با حضور اندیشمندان، اساتید و پژوهشگران برجسته از سراسر کشور و جهان، به بررسی تازهترین دستاوردها و چالشهای علم ایمنیشناسی میپردازد. بیشک، نقش تعیینکننده سیستم ایمنی در درک بیماریها و توسعه درمانهای نوین، بیش از هر زمان دیگری آشکار شده است.
امید است این گردهمایی، زمینهساز تبادل اندیشه، تقویت همکاریهای علمی و الهامبخش نسل آینده پژوهشگران کشور باشد. از همه استادان، محققان و علاقهمندان دعوت میکنم با حضور فعال خود، به غنای علمی این کنگره و ارتقای جایگاه ایران در عرصه جهانی علم ایمونولوژی یاری رسانند.
دکتر محمود محمدزاده شبستری، رئیس شانزدهمین کنگره بینالمللی ایمونولوژی و آلرژی ایران
آبان ۱۴۰۴ – مشهد مقدس
سایت ثبت نام:(سایت جدید در حال بروز رسانی بوده به محض آماده شدن در دسترس قرار خواهد گرفت!)
صفحه اینستاگرام
کانال خبری پیام رسان تلگرام
کانال خبری پیام رسان واتساپ
کانال خبری پیام رسان ایتا
📌 تاریخ برگزاری کنگره: ۹ لغایت ۱۱ اردیبهشت ماه ۱۴۰۵
⏰ ثبت نام: ۱ آذر ماه ۱۴۰۴ لغایت روزهای برگزاری کنگره
🚨 پذیرش خلاصه مقالات: ۱ آذرماه لغایت ۳۰ دی ماه ۱۴۰۴
⏳️اطلاعات تکمیلی درخصوص نوع و فرمت قابل ارسال خلاصه مقالات و آدرس سایت جهت ثبت نام در اطلاعیه های بعدی محضر عزیزان ارسال خواهد شد.
دبیرخانه هفدهمین کنگره بین المللی ایمونولوژی و آلرژی (ICIA2026)؛ مشهد؛ ایران
سلولهای خون ساز مغز استخوان
گردآوری: علی عابدیان، دانشجوی کارشناسی ارشد ایمنولوژی، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی
📱Instagram | اينستاگرام
🆔 @Immuno_Insights
🔵 LinkedIn | لینکدین
#اطلاعیه
اطلاعیه شماره دو دبیرخانه هفدهمین کنگره بین المللی ایمونولوژی و آلرژی (ICIA2026)؛ مشهد؛ ایران
اساتید؛ فرهیختگان؛ دانشجویان و پژوهشگران گرامی
ضمن عرض سلام و آرزوی سلامتی
احتراما نشانی درگاه های ارتباطی و اطلاع رسانی هفدهمین کنگره بین المللی ایمونولوژی و آلرژی (ICIA2026) جهت عضویت و آگاهی از اخبار و رویدادهای کنگره به پیوست خدمتتان تقدیم می گردد.
سایت ثبت نام:(سایت جدید در حال بروز رسانی بوده به محض آماده شدن در دسترس قرار خواهد گرفت!)
صفحه اینستاگرام
کانال خبری پیام رسان تلگرام
کانال خبری پیام رسان واتساپ
کانال خبری پیام رسان ایتا
📌 تاریخ برگزاری کنگره: ۹ لغایت ۱۱ اردیبهشت ماه ۱۴۰۵
⏰ ثبت نام: ۱ آذر ماه ۱۴۰۴ لغایت روزهای برگزاری کنگره
🚨 پذیرش خلاصه مقالات: ۱ آذرماه لغایت ۳۰ دی ماه ۱۴۰۴
⏳️اطلاعات تکمیلی درخصوص محورهای کنگره، نوع و فرمت قابل ارسال خلاصه مقالات و آدرس سایت جهت ثبت نام در اطلاعیه های بعدی محضر عزیزان ارسال خواهد شد.
دبیرخانه هفدهمین کنگره بین المللی ایمونولوژی و آلرژی (ICIA2026)؛ مشهد؛ ایران
غیرفعالسازی پروتئین TAK1 مقاومت تومور علیه TNF‑α را از بین برده و پاسخ ایمنی را بازآفرینی میکند
پروتئین TAK1 بهعنوان یک گره سیگنالینگ حیاتی، نقش محافظتی در برابر مرگ سلولی وابسته به TNF‑α ایفا میکند. این پروتئین در شرایط طبیعی با مهار مسیرهای مرگ برنامهریزیشده، بقای سلولهای سرطانی را تضمین میکند و یکی از دلایل اصلی مقاومت تومور به درمانهای ایمنی محسوب میشود.
هنگامی که فعالیت TAK1 مهار شد، سلولهای توموری نسبت به سیگنالهای TNF‑α حساستر شدند و مسیرهای necroptosis و pyroptosis بهطور گستردهای فعال گردیدند. این فرآیند باعث آزادسازی مولکولهای التهابی و تخریب ساختار سلولی شد، که در نهایت به کاهش شدید بقا و رشد تومور انجامید.
مهار TAK1 علاوه بر برهمزدن تعادل بقا در سلولهای توموری، موجب بازآرایی ریزمحیط ایمنی تومور شد. بررسیهای بافتی نشان داد ترکیب مهار TAK1 با درمان ایمنی، نفوذ و فعالیت سلولهای T در بافت تومور را بهشکل معنیداری افزایش داده و توان حمله به سلولهای سرطانی را تقویت میکند.
🔴 نتایج این مطالعه نشان میدهد که هدفگیری اختصاصی TAK1 میتواند راهبردی نوین برای غیرفعالسازی مکانیسمهای بقا در سلولهای توموری و افزایش اثربخشی ایمونوتراپی سرطان باشد — مسیری که با بازگرداندن ظرفیت مرگ سلولی وابسته به TNF‑α، امید تازهای در طراحی درمانهای ترکیبی ایجاد میکند.
📎 https://share.google/G3wVK4V2morFRSfg1
Cell Death & Disease, 2025
تهیهکننده خبر: عطا خوشلحنی – فارغالتحصیل علوم آزمایشگاهی، دانشگاه آزاد اردبیل
#سرطان
#درمان_سرطان
#ایمونوتراپی
#TAK1
#TNFalpha
#necroptosis
#pyroptosis
#مرگ_سلولی
#سیگنالینگ_ایمنی
📱Instagram | اينستاگرام
🆔 @Immuno_Insights
🔵 LinkedIn | لینکدین
پیشرفت نوین در طراحی واکسن جهانی علیه ویروسهای پرخطر آنفلوانزا A(H5)
ویروسهای آنفلوانزای فوقپاتوژنیک نوع A(H5) از مهمترین تهدیدهای اپیدمیولوژیک سالهای اخیر محسوب میشوند. تنوع زیاد آنتیژنی در میان سویههای مختلف این ویروس، توسعه واکسنهای مؤثر و پایدار را با چالش مواجه کرده است.
با بهرهگیری از فناوری antigenic mapping، ساختاری جامع از فضای آنتیژنی ویروسهای A(H5) ترسیم شد. این نقشه روابط میان صدها سویه ویروسی را مشخص کرد و امکان شناسایی نقاط اشتراک آنتیژنی را فراهم ساخت. تحلیل دادهها نواحی محافظتشدهای از پروتئین همگلوتینین را آشکار کرد که در میان اکثر سویهها ثابت باقی ماندهاند و میتوانند اهداف واکسنی مؤثری باشند.
واکسنی بر اساس «مرکز فضای آنتیژنی» طراحی شد که از آنتیژنهای دارای بیشترین همپوشانی بین سویهها استفاده میکند. این رویکرد نوآورانه، به جای تمرکز بر سویههای خاص، پاسخ ایمنی متقاطع و گستردهای را القا کرده و گامی اساسی در جهت تولید واکسنهای جهانی آنفلوانزا به شمار میآید.
🔴 نتایج نشان داد این واکسن توانست در مدل حیوانی، پاسخ ایمنی قوی و محافظتی در برابر چندین زیرگونه متفاوت A(H5) ایجاد کند. این یافتهها کارایی راهبرد مبتنی بر نقشه آنتیژنی را تأیید کرده و افق تازهای برای توسعه واکسنهای فراگیر در برابر ویروسهای در حال تکامل ــ از جمله آنفلوانزا و کرونا ــ گشودهاند.
📎 https://www.nature.com/articles/s41586-025-09626-3
Nature, 2025
تهیهکننده خبر: مهشید قافلهباشی، دانشجوی کارشناسیارشد ایمونولوژی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تهران
#بیماریهای_عفونی
#آنفلوانزا
#واکسن_آنفلوانزا
#ایمنی_پایه
#تحقیقات_نوین
#واکسن_فراگیر
📱Instagram | اينستاگرام
🆔 @Immuno_Insights
🔵 LinkedIn | لینکدین
تحریک مسیر IFN-α با واکسن RNA؛ قدمی نو برای غلبه بر مقاومت تومورها به ایمونوتراپی
با وجود موفقیتهای چشمگیر ایمونوتراپی در درمان سرطان، مقاومت تومورها همچنان مانعی جدی در مسیر این نوع درمان است. نتایج یک پژوهش نشان داد که فعالسازی زودهنگام مسیر سیگنالینگ وابسته به IFN-α می تواند عاملی برای غلبه بر این مقاومت باشد.
در این مطالعه از نانوذرات لیپیدی حاوی uRNA استفاده شد که با تقلید پاسخ ایمنی ذاتی به عفونت ویروسی، علاوه بر تحریک بیان IFN-α، موجب افزایش بیان MHC-I و PD-L1 در سلولهای توموری و افزایش نفوذ CD8⁺ T cells و فعالیت دندریتیک سل ها شدند.
تحریک اولیهی مسیر IFN-α باعث شد سیستم ایمنی بتواند آنتیژنهای جدیدی را در تومور شناسایی کند؛ پدیدهای که به آن epitope spreading گفته میشود. این فرایند موجب شد ایمنی ایجادشده در برابر تومورهای حساس، به تومورهای مقاوم نیز گسترش یابد و در نهایت، توان پاسخ به مهارکنندههای PD-1 افزایش پیدا کند.
🔴 یافتههای این پژوهش نشان میدهد که فقدان پاسخ اولیه IFN-α عامل کلیدی مقاومت به ایمونوتراپی است. تقویت این مسیر با واکسنهای RNA محور میتواند رویکردی نوین برای درمان بیماران سرطانی مقاوم به مهارکنندههای ایمنی (ICI-resistant) باشد.
📎 https://doi.org/10.1038/s41551-025-01380-1 — Nature Biomedical Engineering, 2025
تهیهکننده خبر: آرمیتا صفری، دانشجوی کارشناسی ارشد ایمونولوژی پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی
#سرطان
#ایمونوتراپی
#IFN_α
#RNA_vaccine
📱Instagram | اينستاگرام
🆔 @Immuno_Insights
🔵 LinkedIn | لینکدین
📌کارگاه آموزشی بیوانفورماتیک در سرطانشناسی مولکولی و مبانی علم شبکه
✅️دومین کارگاه از سری کارگاههای بهاره مجموعه ImmunoInsights
✍با تدریس سرکار خانم دکتر زینب عسگری
دانشجوی دکتری تخصصی ایمنی شناسی پزشکی دانشگاه تربیت مدرس
🎯🎯فرصتی عالی برای علاقهمندان به بیوانفورماتیک در زمینه سرطان و علوم شبکه!
📢 قابل توجه علاقه مندان به فیلد جذاب بیوتکنولوژی
🖇 هم اکنون امکان تهیه آفلاین این دوره ارزشمند برای دوستان علاقهمند به کارگاه بیوانفورماتیک در سرطانشناسی مولکولی و مبانی علم شبکه فراهم شده است.
📌 جهت تهیه این دوره و کسب اطلاعات بیشتر با ادمین در ارتباط باشید
👉 @immunoinsights_admin
🎯با ما همراه باشید.
📱Instagram | اينستاگرام
🆔️ @Immuno_Insights
🔵 LinkedIn | لینکدین
زنان درد را عمیقتر و احساسیتر تجربه میکنند
میزان درک از شدت درد در میان زنان و مردان متفاوت است. یک پژوهش جدید نشان داده این تفاوت فقط مرتبط با احساس فرد نسبت به درد نیست، بلکه واقعاً ریشه در ساختار و عملکرد مغز دارد.
دانشمندان در این تحقیق بخش خاصی از مغز به نام «قشر اینسولا» را بررسی کردند؛ بخشی که مسئول درک، تفسیر و کنترل حس درد در بدن ماست. وقتی این قسمت از مغز تحریک شد، مشخص شد که مغز مردها واکنش قویتری در کاهش درد نشان میدهد. یعنی سیستم کنترل درد در مغز مردها راحتتر فعال میشود و درد را بهتر مهار میکند.
اما در زنها داستان کمی فرق داشت. مغز زنها در مسیرهایی که با «احساسات» و «پردازش عاطفی درد» مرتبط هستند، حساستر بود. به همین خاطر، درد مزمن در زنان ممکن است هم از نظر فیزیکی قویتر احساس شود و هم از نظر احساسی عمیقتر تجربه شود. به زبان ساده، زنان درد را هم بیشتر حس میکنند، هم عمیقتر از آن تأثیر میگیرند.
پژوهشگران میگویند این یافتهها میتوانند آیندهی درمان درد را تغییر دهند، چون اگر مغز زن و مرد به روشهای مختلفی درد را پردازش میکنند، پس درمانها هم باید متفاوت طراحی شوند — مثلاً نوع خاصی از «تحریک مغزی» یا حتی داروهایی که مخصوص ساختار مغزی هر جنس باشند.
📎https://academic.oup.com/braincomms/article/7/5/fcaf362/8256829
📱Instagram | اينستاگرام
🆔 @Immuno_Insights
🔵 LinkedIn | لینکدین
سدیم کلراید؛ یک ترکیب ساده یا سلاح موثر علیه سرطان
غلظت سدیم کلراید (NaCl) در بافتهای توموری بالاتر از بافتهای سالم است و این تغییر میتواند بر کارایی سلولهای CD8⁺ T، که نقش کلیدی در پاسخ ضدتوموری دارند، اثر بگذارد.
قرار گرفتن سلولهای CD8⁺ T در محیط با غلظت بالاتر سدیم، باعث فعالتر شدن پمپ Na⁺/K⁺-ATPase در غشای آنها میشود. این تغییر موجب هیپرپولاریزاسیون غشا گردیده و حساسیت گیرنده سلول T به تحریک را افزایش میدهد. در نتیجه، هنگام فعال شدن TCR، ورود کلسیم (Ca²⁺) به درون سلول تقویت شده و سیگنالدهی پاییندستی TCR قویتر انجام میگیرد. این فرآیند اساساً باعث میشود سلولهای T با کارایی بیشتری فعال شوند.
به دنبال این تغییرات، مسیرهای متابولیک سلول از جمله گلیکولیز و فعالیت میتوکندری تقویت شده و بیان ژنهای مرتبط با دریافت مواد مغذی (مانند ناقلهای گلوکز و اسیدهای آمینه) افزایش مییابد. نتیجۀ این بازآرایی متابولیک و سیگنالدهی قویتر، ارتقای عملکرد افکتور سلولهای CD8⁺ T بوده؛ بهگونهای که ترشح سایتوکاینهایی مانند IL-2 و TNF و همچنین آزادسازی مولکولهای سیتوتوکسیک مانند پرفورین و گرانزایم B افزایش مییابد. این تغییرات توانایی سلولهای T در شناسایی و تخریب سلولهای سرطانی را بهطور چشمگیری تقویت میکنند.
🔴 سدیم کلراید در ریزمحیط تومور نهتنها یک عامل خنثی نیست، بلکه میتواند بهعنوان یک تقویتکننده متابولیک و عملکردی سلولهای T مورد استفاده قرار گیرد. این کشف ظرفیت بالایی برای بهبود درمانهای ایمنی مبتنی بر سلول T، از جمله CAR-T، دارد.
📎https://doi.org/10.1038/s41590-024-01918-6
Nature Immunology، 2024
تهیهو گردآوری: سارینا حسینی فر، دانشجوی کارشناسی ارشد ایمونولوژی دانشگاه علوم پزشکی همدان
#ایمونولوژی
#سلول_T
#سرطان
#ایمونوتراپی
📱Instagram | اينستاگرام
🆔 @Immuno_Insights
🔵 LinkedIn | لینکدین
برندگان نوبل پزشکی ۲۰۲۵ اعلام شدند؛
کشف تلورانس محیطی سیستم ایمنی
جایزه نوبل فیزیولوژی یا پزشکی ۲۰۲۵ به مری برانکَو، فِرد رامزدِل و شیمون ساکاگوچی اهدا شد. دلیل این انتخاب، کشف بزرگ آنها دربارهی سازوکاری به نام تحمل ایمنی محیطی (peripheral immune tolerance) بود؛ فرایندی که باعث میشود سیستم ایمنی بدن به سلولها و بافتهای خودی حمله نکند. این کشف، درک دانشمندان از نحوهی تنظیم واکنشهای ایمنی را دگرگون کرد و راههای تازهای برای درمان بیماریهای خودایمنی، سرطان و عوارض پس از پیوند عضو گشود.
پیش از این تصور میشد که بدن تنها در غدهی تیموس جلوی سلولهای ایمنی مهاجم را میگیرد؛ یعنی سلولهایی که اشتباهاً با بافتهای بدن دشمنی میکنند در همانجا از بین میروند. اما بعدها مشخص شد این کنترل کامل نیست و برخی از سلولهای خطرناک از تیموس عبور میکنند و ممکن است باعث بیماری شوند. برانکَو، رامزدِل و ساکاگوچی نشان دادند نوعی سلول ویژه به نام سلول تنظیمکننده T (regulatory T cell) وجود دارد که در بیرون از تیموس عمل میکند و مانند نگهبان، فعالیت سایر سلولهای ایمنی را کنترل میکند تا بدن علیه خودش وارد جنگ نشود.
ساکاگوچی نخستین کسی بود که وجود این سلولهای تنظیمکننده را مطرح کرد. او در آزمایشهایی روی موشهایی که فاقد تیموس بودند نشان داد که تزریق برخی سلولهای T از موش سالم، مانع بروز بیماریهای خودایمنی میشود. در سال ۱۹۹۵، او مشخص کرد که این سلولها از نوع CD4⁺ هستند و علاوه بر مولکول CD25، ویژگیهای خاصی دارند که آنها را از سایر سلولهای T متمایز میکند. در ادامه، گروه برانکَو و رامزدِل با کشف ژنی به نام FOXP3 نشان دادند که این ژن عامل اصلی رشد و عملکرد سلولهای تنظیمکننده است.
برانکَو و رامزدِل با مطالعهی موشهای دچار جهش ژنتیکی scurfy – که در آن سیستم ایمنی به بدن خود حمله میکند – ژن معیوب را روی کروموزوم X شناسایی کردند و سپس همان ژن را در بیماران مبتلا به بیماری نادر IPEX یافتند. کشف ژن FOXP3 ثابت کرد که نقص در این مسیر میتواند منجر به بیماریهای خودایمنی شود.
🔴این یافته، افقهای تازهای در پزشکی گشوده است: تقویت سلولهای تنظیمکننده برای درمان بیماریهای خودایمنی مانند دیابت نوع ۱ و اماس، و برعکس، مهار آنها برای کمک به بدن در مقابله با تومورها. در مجموع، این کشف نشان داد که تعادل در سیستم ایمنی بر پایهی همین سلولهای تنظیمکننده بنا شده است؛ سلولهایی که اگر بیش از حد فعال شوند، بدن در برابر تومورها بیدفاع میماند و اگر ضعیف شوند، سیستم ایمنی به خودِ بدن حمله میکند.
📎https://www.nobelprize.org/prizes/medicine/2025/popular-information/
🔬 دعوت به همکاری در تیم خبر علمی 🔬
سلام و احترام،
جهت تکمیل تیم خبری مجموعه به دو نفر از دانشجویان و محققین رشته ایمونولوژی یا دوستان در فیلد علوم پزشکی نیازمندیم.
از دوستانی که تمایل دارند در این مسیر با ما همراه شوند، خواهشمندیم رزومه خود را به آیدی زیر ارسال کنند:
👉 @Immunoinsights_admin
دانشجوی کدام یک از دانشگاه های زیر هستید(انتخاب کنید)؟
🟠پزشکی
🟢علمی کاربردی. ⚪سراسری.
⚫آزاد. 🔵پیام نور.
🟣فرهنگیان. 🔴سایر.
☄️ منابع رتبه ۱ و ۲ کل ارشد هماتولوژی در کانال زیر
@heamato
سلولهای سرکوبگر با منشا میلوئیدی (MDSCs)
📱Instagram | اينستاگرام
🆔 @Immuno_Insights
🔵 LinkedIn | لینکدین
ترکیب لیز سلولی و مهار کننده PD-L1 ؛ افزایش کارایی ایمونوتراپی در تومور جامد
داروی FK228، با نام دارویی رومیدپسین (Romidepsin)، مهارکننده آنزیمهای هیستون دِاستیلاز (HDAC inhibitor) است که پیشتر در درمان برخی سرطانهای خونی استفاده شده است. پژوهش حاضر کارایی این دارو را بهتنهایی و در ترکیب با مهارکننده PD-L1 برای ارتقای پاسخ ایمنی و مهار رشد تومورهای جامد بررسی کرده است.
رومیدپسین با القای استرس شبکه آندوپلاسمی و آغاز نکروپتوز — نوعی مرگ برنامهریزیشده با ماهیت ایمنیزا (immunogenic cell death) — باعث آزادسازی مولکولهای محرک ایمنی شد. این تغییر موجب شناسایی بهتر سلولهای سرطانی و ایجاد بستری مطلوب برای اثرگذاری قویتر مهارکننده PD-L1 گردید.
دادههای حاصل از تحلیل تکسلولی (single-cell analysis) نشان داد که FK228 نفوذ و فعالیت سلولهای T CD8+ و سلولهای کشنده طبیعی (NK) را در بافت تومور افزایش داد. همچنین، تغییر فنوتیپ ماکروفاژها به حالت پیشالتهابی، فضای ایمنی تومور را بهگونهای بازآرایی کرد که هر دو درمان، خصوصاً در مصرف همزمان، کارایی بیشتری نشان دادند.
🔴 استفاده همزمان از FK228 و مهارکننده PD-L1، نسبت به هر یک بهتنهایی، منجر به مهار قویتر رشد تومور و افزایش بقا در مدلهای حیوانی شد. این یافتهها نشان میدهد که ترکیب این دو راهبرد میتواند مسیر توسعه درمانهای مؤثرتر برای تومورهای جامد مقاوم را هموار سازد.
📎 https://www.nature.com/articles/s41388-025-03558-y
Oncogene, 2025
تهیه و گردآوری: عطا خوش لحنی، فارغ التحصیل علوم آزمایشگاهی دانشگاه آزاد اردبیل
#سرطان
#تومورهای_جامد
#ایمونوتراپی
#FK228
#ایمنیدرمانی
📱Instagram | اينستاگرام
🆔 @Immuno_Insights
🔵 LinkedIn | لینکدین