-
Человек и космос. Наука и техника. Будущее и настоящее. Канал "Вселенная Плюс": https://www.youtube.com/@vselennayaplus Реклама: @anyaadss Лекции: @tuk_tuk_tuk РКН: https://knd.gov.ru/license?id=676d18686aa9672b96235618®istryType=bloggersPermission
Важная новость для учёных и просветителей
Также, прислушайтесь: научные журналисты, популяризаторы, авторы контента о науке, организаторы крупных научных проектов и грантовых программ.
До 23 августа можно успеть подать заявку на премию «За верность науке», которая проводится в рамках Десятилетия науки и технологий. Это отличная возможность продолжать свою благородную миссию по продвижению науки в массы.
Сегодня последний день, когда можно подать заявку, спешите: https://zavernostnauke.ru/application/
Роботы, которые летают на звуке
Инженеры швейцарской EPFL собрали машины без единого мотора, батарейки и шестерёнки. Двигает их звук — точнее, обычные звуковые волны, превращённые в направленную тягу.
Физика тут та, с которой все знакомы на бытовом уровне. Подуйте в горлышко пустой бутылки — получите низкий гул. Это резонанс Гельмгольца: воздух внутри полости начинает колебаться. Команда лаборатории MICROBS взяла этот эффект и заставила работать на движение.
Внутри 3D-напечатанной полой полости звук раскачивает воздух так, что тот втягивается рассеянно, а выбрасывается наружу узкой быстрой струёй. Возникает дисбаланс, а вместе с ним тяга. Никакой электроники, деталь целиком пассивная.
Прототипы сделали в двух размерах. Сантиметровые лодочки бегают по воде от слышимых частот, причём поворачивать ими можно, включая отдельные полости — что-то вроде рулевых дюз. А микроскопические летуны работают на ультразвуке: микро-ракета весом 150 микрограмм уходит вертикально вверх, а другой вариант раскручивает крошечные лопасти до 13 000 оборотов в минуту и летит по-вертолётному.
Ключевое отличие от привычной акустической левитации в том, что устройства не толкают снаружи. Их резонаторы настроены на конкретные частоты и генерируют тягу сами.
Печатать такие полости можно из обычного пластика, резиноподобных полимеров или стекла. Дальше в планах вживить несколько по-разному настроенных полостей в мягкий гибкий материал.
@vselennayaplus
Все, кто так или иначе причастен к большой науке – этот пост для вас!
И не только учёные: научные журналисты, популяризаторы, авторы контента о науке, организаторы крупных научных проектов и грантовых программ.
Осталось буквально несколько дней, чтобы подать заявку на премию «За верность науке», которая является значимым мероприятием проводимого в стране Десятилетия науки и технологий. Уверен, многим из вас есть чем гордиться, ну а получить признание своей работы всегда приятно! Так что заполняйте форму, мы должны знать своих героев!)
Заявки принимаются до 23 августа: https://zavernostnauke.ru/application/
НОВАЯ «ВСЕЛЕННАЯ ПЛЮС»
Что мы знаем о смерти?
И есть ли что-то после неё?
Обсуждают физик Алексей Семихатов, астроном Владимир Сурдин и судмедэксперт Алексей Решетун.
Пожалуйста, поставьте под видео лайк, это помогает продвижению канала.
https://www.youtube.com/watch?v=5J6FolQvl1w
https://www.youtube.com/watch?v=5J6FolQvl1w
https://www.youtube.com/watch?v=5J6FolQvl1w
Кишечная палочка вместо Ozempic
Дозировка это вечная слабость лекарств. Таблетка или укол выдают фиксированную порцию по расписанию, а организму то нужно больше, то меньше, и через час всё уже иначе. Учёные из Восточно-китайского педагогического университета в Шанхае решили обойти это... и сделать лекарство живым.
Они взяли штамм кишечной палочки E. coli и вставили в неё ген-регулятор, откликающийся на глюкозу. Сахар в крови поднялся — бактерия включается и начинает вырабатывать GLP-1, тот самый гормон, который имитируют Ozempic и Wegovy. Сахар упал — производство останавливается. Плюс самый важный побочный эффект – похудение. Систему авторы назвали GIFT.
Чтобы понять, зачем всё это, полезно вспомнить, как справляется здоровый организм. Когда глюкоза переваливает за порог, запускается каскад: поджелудочная выбрасывает инсулин, пищеварение замедляется, расщепление запасов глюкозы ставится на паузу. Уровень упал — инсулина меньше, печень подкидывает сахара обратно. При диабете 2 типа схема ломается: клетки становятся устойчивы к инсулину, глюкоза остаётся в крови опасно высокой, а сами клетки при этом сидят без топлива.
Препараты-агонисты GLP-1 помогают продавить эту устойчивость, но у них есть побочные эффекты и риски, а суточная доза плохо совпадает с потребностями тела, которые меняются поминутно. Живая бактерия в теории отвечает на реальный уровень сахара здесь и сейчас. Плюс она уже приспособлена к кишечнику, её можно проглотить в виде капсулы, и нет риска отторжения, который сопровождает клеточные терапии и трансплантации.
Проверяли на мышах и на макаках с диабетом: механизм отработал как задумано, вредных эффектов не обнаружили. До испытаний на людях ещё далеко, и сможет ли пробиотик тягаться с существующими препаратами — вопрос открытый.
@vselennayaplus
Один укол против хронической боли в пояснице
Австралийская биотех-компания Mesoblast сообщила, что третья фаза исследования препарата рекслеместроцел-L (rexlemestrocel-L) при хронической боли в пояснице вышла из стадии лечения пациентов.
В чём принципиальная новизна. Обычная терапия боли в спине работает с симптомом — глушит сигнал. Здесь заходят с другой стороны: препарат сделан из стромальных клеток человеческого костного мозга и вводится прямо в межпозвонковый диск, чтобы тот восстановился. Логика простая. Диск — это амортизирующая прокладка между позвонками. Когда он изнашивается, буфер исчезает, и начинается боль. Задача препарата — вернуть прокладку на место.
Как устроено испытание: половина участников получила действующий препарат одной внутридисковой инъекцией, половина — плацебо-процедуру. Все они живут с хронической болью из-за дегенеративной болезни диска меньше пяти лет. Главную точку оценки поставили на 12 месяцев — насколько людям стало легче за год. Дополнительно смотрят подвижность, качество жизни и то, смогли ли пациенты отказаться от обезболивающих.
Результатов ещё нет, и слово «прорыв» пока принадлежит пресс-релизу, а не данным. Отчёт ждём к середине 2027 года, когда последний участник пройдёт годовую оценку.
Регуляторный статус у препарата, впрочем, приличный: FDA присвоило ему обозначение RMAT, так что при успешной третьей фазе рассмотрение будет ускоренным. Тот же препарат параллельно испытывают при сердечной недостаточности.
@vselennayaplus
Землетрясение кончилось, а мозг всё ещё качается
Толчок прошёл, приборы молчат, здание стоит — а вам кажется, что пол по-прежнему покачивается. Особенно вечером, когда легли и затихли. У этого есть название: фантомные сейсмические ощущения, или PES. Учёные из Стамбульского университета Медипол попробовали разобраться, почему одних накрывает сильнее, чем других.
Дизайн исследования любопытный. Обычно такое изучают после катастроф, но там всё смешивается с горем, травмами и потерей жилья, и отделить одно от другого невозможно. Поэтому взяли неразрушительное событие: землетрясение магнитудой 6,2 у побережья Силиври в Мраморном море, 23 апреля 2025 года. В течение четырёх недель после толчка 157 человек от 18 до 65 лет подробно расспросили: где были, что делали, каким запомнили толчок, кружилась ли голова в первые сутки и продолжало ли «трясти» потом.
Главным оказалось не сила толчка, а место, где человека застало. Те, кто был дома, особенно в одиночестве, набрали заметно больше баллов и по тревоге, и по шкале посттравматического стресса. Разрыв в цифрах впечатляющий: 48,7% «домашних» ощущали фантомные толчки несколько раз в день против 13,3% у тех, кто был на работе. Днями симптомы тянулись у 41% первой группы и лишь у 6,7% второй.
Дом тут ни в чём не виноват. Объяснение авторов такое: дома человек чаще неподвижен и сосредоточен на собственных ощущениях, а вокруг мало внешних подсказок. Мозг ведь постоянно решает задачу «двигаюсь я или нет», сверяя сигналы вестибулярного аппарата, зрения и тела. В тихой комнате опорных точек не хватает, и он начинает принимать мелкие внутренние сигналы за продолжающееся покачивание.
Отдельный парадокс: те, кто оценил толчок как слабый, страдали от PES не меньше. Авторы предполагают, что как раз неопределённость — землетрясение это было, скрип конструкций или афтершок? — держит человека в режиме постоянной перепроверки и тревожит сильнее, чем однозначно сильное событие.
@vselennayaplus
Лестница вместо лифта – правильно!
Что подниматься по ступенькам полезнее, чем ехать в лифте, вроде бы знает каждый. По-крайней мере – интуитивно. А вот с доказательствами и конкретными числами до сих пор было туговато. Теперь они есть.
Учёные из Университета Восточной Англии собрали систематический обзор с метаанализом. Просеяли почти 1900 работ, отобрали девять качественных и свели вместе данные более чем 480 тысяч человек. Медиана наблюдения — 14 лет. Возраст участников от 35 до 84, женщин чуть больше половины, среди них были и вполне здоровые, и уже пережившие проблемы с сердцем.
Итог: у тех, кто регулярно ходит по лестницам, риск умереть от сердечно-сосудистых заболеваний оказался ниже на 39%, а риск смерти от любых причин — на 24%. Реже случались и сами события: инфаркт, инсульт, сердечная недостаточность.
Как и всегда – важная оговорка. Это связь, а не доказанная причина. Наблюдательные исследования показывают, что две вещи идут рука об руку, но не могут сказать, кто кого тянет: возможно, лестница укрепляет сердце, а возможно, по лестницам чаще ходят те, у кого со здоровьем и так получше.
Сколько нужно? Одно крупное когортное исследование внутри этой выборки намекает на шесть пролётов в день как на точку наибольшей пользы, но авторы говорят: оптимальная доза пока не установлена. Другие работы из анализа показывали, что даже несколько минут подъёма пару раз в неделю улучшают выносливость и снижают холестерин.
Главное преимущество лестницы: в отличие от спортзала, она уже встроена в ваш день — дома, на работе, в торговом центре.
Следующий шаг это изучить исследования с носимыми гаджетами, которые посчитают ступеньки точно, а не со слов участников.
@vselennayaplus
Солнечная буря и пассажирский рейс
На эшелоне, где-то между 8 и 14 километрами, вы получаете больше космической радиации, чем на земле: атмосферы сверху осталось меньше, и заслон работает хуже. В обычные дни доза понятна, измерена и вполне терпима. Вопрос в том, что происходит, когда Солнце “выходит из берегов”.
Учёные из Космического центра Университета Суррея посчитали чем это может навредить. Во время бури в ноябре 2025 года уровень радиации на высоте полёта ненадолго подскочил почти в десять раз. А если приложить к сегодняшним маршрутам самую мощную бурю за всю историю наблюдений — февраль 1956 года, то картина выходит уже неуютной: пассажир такого рейса за один перелёт набрал бы годовую дозу «лётной» космической радиации.
Более того, высокоэнергичная частица, влетая в микросхему, способна перевернуть бит, такие сбои называют Single Event Upsets. Пара штук в час — фоновая мелочь, любой современный самолёт к ней готов. В экстремальном событии счёт идёт на тысячи и это уже может повредить системы.
Самое полезное в работе — то, что предлагается делать дальше. Отдельной шкалы для таких событий в авиации нет, а нынешние протонные оповещения кричат «волки» примерно десять раз на одно настоящее срабатывание.
Команда собрала более точный инструмент, откалиброванный по наземным нейтронным мониторам. Он мог бы встроиться прямо в планирование полётов и давать внятный порог: когда просто наблюдать, когда менять маршрут, а когда не выпускать самолёты вовсе.
@vselennayaplus
Шприц из ДНК, который сам колет клетку
В Университете Штутгарта собрали наношприц из свёрнутой ДНК. Он прокалывает мембрану клетки, впрыскивает груз и вытаскивает иглу обратно — не оставляя после себя отверстия.
Начнём с проблемы. Молекулы попадают внутрь клетки в основном диффузией: просачиваются сами, куда придётся и когда придётся. «Биологические системы часто используют механическое движение для задач, которые невозможно решить одной лишь диффузией», — объясняет профессор Лаура На Лю, директор 2-го Физического института университета.
Природа это давно сообразила. Некоторые бактерии носят внеклеточные сократительные инъекционные системы — молекулярные наномашины, которые протыкают клетку-мишень и вводят в неё груз. А в репродуктивной медицине есть ИКСИ, где сперматозоид механически вводят прямо в яйцеклетку. Масштабы различаются на порядки, принцип один: механическое проникновение даёт прямой доступ через мембрану.
Как устроено устройство. Два модульных ДНК-оригами блока: основание, которое заякоривается на липидной мембране, и подвижная игла. Соединены они обратимым скользящим механизмом. Двигает иглу не мотор, а реакции вытеснения цепей ДНК: одна серия толкает иглу вперёд на прокол, другая тянет обратно. Цикл получается полностью программируемым, и именно обратимость позволяет протащить груз через мембрану, не нарушив её необратимо.
Что этой штукой уже проделали в синтетических клетках: запустили цепные реакции гибридизации ДНК прямо на мембране, включили транскрипцию РНК адресной доставкой активаторов промотора и завезли внутрь каталитические ДНКзимы, которые избирательно резали РНК-субстраты. То есть механический транспорт напрямую управлял биохимией — с точным контролем по времени.
Правда, пока всё проделано на синтетических клетках, а не на живых. Доставка белков и нуклеиновых кислот, молекулярная терапия, инженерные биоинтерфейсы — пока планы.
@vselennayaplus
Коллайдер, для разбора протона на детали
В США готовятся строить электрон-ионный коллайдер — EIC. Установка станет первой в мире, где сталкиваются поляризованные электроны с поляризованными протонами и ионами. Перед началом стройки американская команда расширила сотрудничество с CERN.
Сначала объясним зачем это нужно, простыми словами. Почти вся видимая материя вокруг нас состоит из протонов и нейтронов. Казалось бы, они изучены вдоль и поперёк. Но как именно фундаментальные частицы и силы внутри них складываются в те свойства, которые мы у протона измеряем, физика до конца не понимает. EIC и строят ради этого: просветить протоны, нейтроны и атомные ядра с недостижимой прежде точностью. Что-то вроде рентгена, только для внутренностей ядерной материи.
Слово «поляризованный» здесь ключевое. Оно означает, что частицы в пучке ориентированы согласованно, а не вразнобой. Такой пучок позволяет задавать эксперименту направленные вопросы вместо того, чтобы усреднять всё подряд.
Проектом с 2022 года руководит Луизелла Лари. По её словам, сообщество CERN «крайне заинтересовано» в научной программе EIC, а физики «хотят EIC» — им нужны новые, непохожие на прежние данные.
28 мая Лари выступила на коллоквиуме в CERN с докладом «Путь к электрон-ионному коллайдеру»: статус, цели, ожидаемый эффект. Обсуждали работу коллайдеров, будущие научные возможности и роль ИИ в физических исследованиях. Сотрудничество, впрочем, не с нуля — у CERN и EIC уже есть общая история: техническая экспертиза, вклад ресурсами, совместные разработки.
Будем ждать результатов!
@vselennayaplus
Сигнал последнего героя
Что заставляет продолжать, когда усилие уже перевешивает награду? Учёные из Университета Нагои, похоже, нашли в мозге группу клеток, которая как раз про это.
Речь про орексиновые нейроны. Живут они в гипоталамусе и известны в первую очередь как регуляторы сна и аппетита — потеря именно этих клеток связана с нарколепсией, при которой человека валит в сон днём и внезапно отпускает мышечный тонус. Нейронов немного, но отростки они рассылают почти по всему мозгу и влияют и на бодрость, и на обработку вознаграждения.
Логика гипотезы простая. Чтобы дойти до трудной цели, мало не спать — мозг ещё должен решить, что игра стоит свеч. Значит, где-то должно быть звено между «я бодр» и «мне есть зачем».
Как проверяли. Вывели генетически модифицированных крыс, чтобы целиться именно в орексиновые клетки. Дальше — прогрессивный тест на усилие: чтобы получить еду, крыса должна коснуться панели, и после каждой удачной попытки нужное число касаний растёт. В какой-то момент животное сдаётся. Эта точка отказа и есть мера мотивации.
Результаты складываются в стройную картину. Когда орексиновые нейроны включали химически, крысы работали дольше и сдавались позже. Когда эти клетки избирательно повреждали — бросали раньше.
Дальше активность отследили напрямую, оптоволоконной фотометрией. Клетки разгонялись, пока животное ждало награду, и затихали, когда еда приходила. Если ожидаемая награда не появлялась — активность держалась высокой. А главное: чем дороже обходилась еда, тем сильнее был ответ. То есть орексиновые нейроны отслеживают не только шанс получить награду, но и растущую цену.
Подавление этих нейронов оптогенетикой чётко ломало упорство: крысы возились дольше и сдавались раньше. А вот обратный эксперимент не сработал — активность клеток удалось поднять искусственно, но работать больше обычного крысы не стали.
Орексин необходим, чтобы мотивация держалась, но накрутить её сверх нормы через эти нейроны не выйдет. Без сигнала упорство рассыпается. Возможно, важнее не сила сигнала, а его тайминг и рисунок.
@vselennayaplus
Затмение 12 августа: снимки со всего мира
Вчера мы писали про это затмение заранее — теперь пришло время посмотреть, что из него получилось. Кадры собрались по всей полосе.
Луна отбрасывает две тени: узкую полную, умбру, и широкую полутень. В умбру попадает лишь пара сотен километров земной поверхности — и только там Солнце исчезает целиком, обнажая корону. Вчера эта полоса прошла по северу России, Гренландии, Исландии, Португалии и Испании.
Всё остальное — полутень. Солнце превратилось в аккуратный серп: в крупных городах Западной Европы диск закрылся на 85–95%. Для континентальной Европы полная фаза случилась впервые с 1999 года.
Следующее полное затмение пройдёт 2 августа 2027 года по югу Испании и Северной Африке.
@nezemnoy_telegram
А что, если внутри чёрной дыры сидит целая звезда?
Учебник отвечает на вопрос «что внутри чёрной дыры» одним словом: сингулярность. Пересёк горизонт событий — и падаешь к точке бесконечной плотности, где уравнения превращаются в бессмыслицу. Строго говоря, это не ответ, а эдакое признание, что физика на этом месте закончилась.
Чэнь Тан и Юн-Цян Ван из Ланьчжоуского университета предложили альтернативу и назвали её: нейтронная звезда внутри чёрной дыры.
Отправная точка — идея прошлого года. Некоторые экзотические формы тёмной материи, собранные в гало с определённым соотношением давления и плотности, способны породить чёрную дыру без сингулярности в центре. Такие объекты называют регулярными: уравнения там остаются осмысленными до самой середины.
Тан и Ван задались вопросом: а что будет, если положить в центр такого гало обычную нейтронную звезду? Прогнали через стандартные уравнения звёздной структуры и получили три сценария.
При низкой плотности гало ничего интересного: нейтронная звезда с облаком тёмной материи вокруг, слегка приплюснутая. При высокой — всё коллапсирует, устойчивого решения нет. А вот между этими режимами начинается странное.
В пространстве сразу за звездой формируется оболочка. В одной из моделей она тянется примерно от 10 до 12 километров, при том что поверхность самой звезды находится на 8,5 километра. Внутри этой оболочки геометрия выворачивается наизнанку и становится геометрией внутренности чёрной дыры. То есть горизонт событий возникает — но он смыкается над звездой, а не порождён её коллапсом. А звезда преспокойно продолжает существовать: целая, структурированная, никакой сингулярности.
Ключевой момент: ничего не схлопнулось. Гравитацию, создающую горизонт, дают звезда и гало вместе, причём тёмная материя вносит примерно столько же массы, сколько сама звезда. Тот же результат авторы получают на двух разных уравнениях состояния вещества — значит, это не артефакт одного удачного допущения.
Это мысленный эксперимент с проработанной математикой, а не заявление о реальных объектах на небе. Но смысл в другом. Внутренность чёрной дыры не обязана быть концом физики: есть по крайней мере одно возможное решение, где это место, и в нём что-то есть.
@vselennayaplus
Самец, который врастает в самку
Иногда эволюция выдаёт решения, до которых не додумался бы ни один сценарист. У некоторых глубоководных удильщиков крошечный самец находит самку, прикусывает её и больше не отпускает никогда. Ткани срастаются, кровеносные системы соединяются, и дальше он живёт как придаток: получает питание через общий с ней кровоток и существует ради одной задачи — быть под рукой, когда самка соберётся размножаться.
Явление называется половым паразитизмом и известно давно. Непонятно было другое: почему так делают лишь некоторые виды удильщиков, хотя в темноте на глубине в километр партнёра трудно найти вообще всем.
Наблюдать за этим напрямую невозможно — рыбы живут в сотнях и тысячах метров под поверхностью. Поэтому исследователи из Токийского университета построили математическую модель.
Модель прогоняет жизненный цикл целиком: встречу самца с самкой, вероятность прирастания, шансы на потомство и передачу признаков дальше. И, что важнее, считает не только выгоды, но и цену.
А цена немаленькая. Самка тратит ресурсы на содержание приросшего самца — это уменьшает число потомков за её жизнь и может укорачивать саму жизнь. Самец же навсегда отказывается от любых других самок: одна ставка, никаких запасных вариантов.
Вывод такой: стратегия окупается только там, где гарантия партнёра перевешивает эти издержки. Авторы называют это «репродуктивной страховкой».
Именно баланс выгод и затрат, а не редкость встреч сама по себе, объясняет, почему полный половой паразитизм — большая редкость даже среди глубоководных рыб. Условия тяжёлые почти у всех, а срослись — единицы.
@vselennayaplus
мРНК против гриппа: что показали цифры
5 августа FDA одобрило mFLUSIVA — мРНК-вакцину от гриппа компании Moderna. Для взрослых 50–64 лет одобрение обычное, для тех, кому 65 и старше, — ускоренное. В продаже обещают «через несколько недель», к сезону 2026–27.
Как она работает. В организм вводят молекулы мРНК с инструкцией по сборке гемагглютинина — белка на поверхности вируса гриппа. Инструкция упакована в липидную наночастицу, которая заносит её внутрь клеток. Клетки читают код, собирают белок, иммунитет видит незнакомца и учится делать против него антитела. Сам вирус в организм при этом не попадает.
Главный козырь платформы — скорость. Штаммы гриппа меняются каждый сезон, и классическое производство за ними не поспевает. мРНК-конструкцию можно быстро переписать под актуальный штамм.
В испытаниях на более чем 40 000 взрослых лабораторно подтверждённый грипп развился у 2% привитых mFLUSIVA против 2,8% у получивших стандартную немРНК-вакцину. В относительных величинах — снижение числа случаев на 26,6%. Отдельное исследование у людей старше 65 измеряло не симптомы, а уровень антител: одна доза мРНК-вакцины дала более сильный ответ, чем существующие стандартные и высокодозные прививки. Именно оно легло в основу ускоренного одобрения для этой возрастной группы.
Переносилась вакцина в основном нормально, побочные эффекты от лёгких до умеренных: чаще всего боль в месте укола, усталость и головная боль. Но возникали они чаще, чем у стандартной вакцины, — болезненность в месте инъекции отмечали в два раза чаще.
Заявку параллельно рассматривают регуляторы ЕС, Канады и Австралии.
@vselennayaplus
мРНК-вакцина против рака!
В онкологии этого ждали давно: персонализированная мРНК-вакцина снизила риск возврата меланомы в клиническом испытании третьей фазы. Это первое мРНК-лекарство от рака, добравшееся до успеха на поздней стадии испытаний.
Сразу важная рамка. Вакцина под названием интисмеран не защищает от того, чтобы заболеть. Её задача — не дать болезни вернуться после операции. В исследование взяли около 1100 человек с продвинутой меланомой, у которых опухоль уже полностью удалили хирургически. Одна группа получала вакцину вместе с иммунотерапией пембролизумабом, другая — только пембролизумаб. Разработчики, Merck и Moderna, сообщили в среду: у комбинации период без рецидива оказался длиннее.
Как это устроено. У пациента берут образец опухоли и секвенируют — ищут мутации, накопившиеся в раковых клетках. Из-за них клетка производит странные белки, неоантигены: считайте, флажки на поверхности, за которые может зацепиться иммунная система. Дальше под конкретный набор флажков собирают мРНК-вакцину. Попав в организм, она даёт инструкцию произвести те же неоантигены — и иммунитет заранее учится узнавать врага в лицо. «Раньше мы вообще не умели натренировать иммунную систему конкретного пациента против его собственной опухоли», — говорит онколог Аднан Хаттак, участник испытания.
Пока это анонс компаний, подробные данные обещают показать на медицинской конференции. Снижение риска рецидива продемонстрировали, а вот продлевает ли лечение жизнь — покажут только годы наблюдения. Есть и производственная проблема: на изготовление персональной вакцины уходит несколько месяцев, и человек с запущенным раком может столько не прожить. Отбирать самые перспективные неоантигены Moderna помогает ИИ, дальше кандидатов проверяют экспериментально, и в финальный дизайн идёт ограниченный набор.
Доказан сам принцип. А значит, целиться такой вакциной можно и в другие опухоли.
@vselennayaplus
Дельфины передают навык по наследству — и это сняли на видео
Приём называется shelling. Дельфин загоняет рыбу в большую пустую раковину, поднимает её к поверхности, переворачивает и вытряхивает воду — добыча соскальзывает прямо в пасть. До сих пор опубликованные научные описания этого поведения приходили только из залива Шарк-Бей на западе Австралии.
Теперь его зафиксировали на противоположной стороне континента. Команда Университета Саншайн-Кост записала два эпизода shelling у афалин в морском парке Great Sandy рядом с Херви-Бей, Квинсленд, между июлем и октябрём 2025 года.
Самое ценное — второй эпизод. Взрослая самка всплыла с раковиной, рыба сбежала, самка бросила раковину и рванула за добычей. Через несколько минут её детёныш подобрал ту же самую раковину и держал её точно так же, как мать.
Это, возможно, первое потенциальное свидетельство материнской социальной передачи, когда детёныш перенимает поведение, наблюдая за матерью. Правда, наблюдений всего два, и одна сцена механизм не доказывает.
Почему это вообще важно. У долгоживущих социальных животных социальное обучение экономит эволюционное время: удачную технику не приходится переоткрывать каждому поколению заново, она расходится по группе и закрепляется как традиция. Дельфины Шарк-Бей знамениты ещё и губками — надевают их на нос, обшаривая дно, и так добираются до рыбы, которую сложно засечь эхолокацией.
Отдельно любопытно, откуда shelling взялся в Квинсленде. По словам Левенгуд, дельфины на двух противоположных побережьях Австралии пришли к одному и тому же решению независимо друг от друга.
@vselennayaplus
Что происходит в мозге во время трезвости
Отказ от алкоголя связан с улучшениями показателей здоровья, тут спорить не с чем. Но у исследователей зависимости давно есть гипотеза: сама пауза перестраивает мозг так, что срыв потом становится вероятнее. Команда исследователей попробовала поймать эту перестройку с поличным.
Сразу важное: работа на мышах. Ни людей, ни клинических выводов.
Животным надолго дали свободный доступ к алкоголю, а потом принудительно его отняли. После паузы часть мышей начала пить так, как в норме не пьёт: в раствор добавляли хинин, делая его всё горше, а они всё равно тянулись к поилке. Это называют устойчивостью к отвращению — потребление продолжается вопреки неприятным последствиям. Причём горького алкоголя такие мыши выпивали больше, чем те, кого через принудительную паузу не проводили.
Дальше учёные посмотрели на конкретную структуру — ядро ложа конечной полоски, BNST. Оно лежит глубоко, ближе к центру мозга, и его давно связывают с тревогой и подавленностью при алкогольной зависимости.
Мышей после паузы возвращали в помещение, где раньше наливали. В поилке была чистая вода — животные всё равно пытались пить. В эти моменты BNST вспыхивало активностью. У тех, кто позже распробовал горький алкоголь, она оказалась больше чем вдвое выше, чем у мышей без принудительной паузы.
Самое интересное в тайминге. Всплеск в BNST фиксировался ещё до того, как животным давали доступ к горькому раствору. Мозг подавал сигнал раньше, чем менялось поведение. Отсюда осторожная гипотеза: похожий маркер мог бы заранее указывать на людей с высоким риском срыва.
Что пока неизвестно, так это почти всё остальное. Какую именно роль BNST играет, что разгоняет его активность, какие популяции нейронов за это отвечают. Если картина совпадёт, следующим шагом станет проверка такого скрининга в клинических испытаниях.
@vselennayaplus
Новый альбом — и всплеск смертей на дорогах
Обожаем такие исследования. Учёные находят связь, которую невозможно доказать напрямую, — и выкручиваются красивым методом.
Задача звучала так: понять, влияет ли суета с музыкой в телефоне на смертность в ДТП. Провести нормальный эксперимент нельзя — никто не выдаст сотне водителей смартфон с заданием искать нужный трек на скорости 130 км/ч. Поэтому исследователи пошли обходным путём.
Они взяли десять самых прослушиваемых альбомов Spotify за 2017–2022 годы и сравнили число смертельных аварий в США в день релиза с показателями за десять дней до и десять дней после, сделав поправку на известные факторы вроде праздников. День выхода альбома сработал как подобие случайного распределения: он назначен заранее и с дорожной обстановкой никак не связан.
Тейлор Свифт заняла в списке три позиции. Компанию ей составили Дрейк, Bad Bunny, Гарри Стайлз, Кендрик Ламар и Канье Уэст. Суммарно в дни релизов на дорогах гибло примерно на 19 человек больше — относительный рост на 15.1%. В пересчёте на весь набор альбомов авторы получили около 182 смертей, приходящихся на дни выхода.
Дальше начинается самое любопытное — детали, которые делают версию правдоподобной. Погибали чаще одиночные водители. Чаще — в машинах постарше, без штатной мультимедийной системы, то есть там, где музыку переключают именно с телефона. И чаще в ясную погоду, когда списать всё на дорожные условия не выйдет. Молодые водители лидировали по абсолютному числу жертв, мужчины гибли чаще женщин.
Механизмов может быть несколько, но результаты указывают на отвлечение водителя смартфоном как вероятный вклад. Правда, надо держать в голове, что аудитория разных артистов различается по возрасту и стажу за рулём, и это само по себе может двигать статистику. Доказать, что человек погиб именно потому, что листал плейлист, здесь физически невозможно.
@vselennayaplus
Средиземноморская диета была… хлебной
Современная средиземноморская диета — это оливковое масло, овощи и рыба на гриле. Реальный рацион античного Средиземноморья держался на хлебе. Император Юлиан, живший в IV веке, считал его самой питательной едой из всего, что было на столе. Зерновые давали основную массу калорий, к ним добавлялись бобовые, масло, вино и то, что уродилось в сезон.
Самый подробный источник питания в то время, это врач Гален, II–III век. Разбор пищи он начинает именно с зерна и бобовых, ставя пшеницу на первое место. Хлеб у него не гарнир, а собственно еда. Белый тонкого помола — самый питательный, отрубной — на последнем месте. Оговорена и технология: хорошо вымешанное тесто и умеренный жар печи — перегретая даёт корку как черепок и сырую середину.
Важность обработки Гален выяснил на себе. В деревне бедная женщина накормила его компанию варёным цельным зерном — хлеба в доме не осталось. Следующий день врач описал подробно: аппетита нет, вздутие, головная боль, мутное зрение. То же зерно становилось едой только после помола, просеивания, брожения и выпечки.
Овощи и фрукты ели, но не как основу здоровья. Салат, капуста, лук, инжир, виноград, гранаты проходят у Галена скорее по разряду лекарств: послабляют, гонят мочу — а питают слабо. Овёс он и вовсе считал кормом для скота.
А вот бобовые были куда важнее, чем принято думать: чечевица, нут, люпин. Гален вспоминает александрийского врача, четыре года прожившего почти на одних бобовых. Звучит как современный веган-блог — пока не выясняется, что приправлял он всё это рыбным соусом.
Рыба была конечно не повседневной пищей. У Афинея, писавшего около 200 года, сохранился рецепт сицилийского повара Митека: рыбу-ремень почистить, нарезать и залить сыром с маслом. Оливковое масло на месте, лёгкости никакой.
Вывод: единой античной диеты не существовало, по-крайней мере в том виде, в котором средиземноморскую преподносят диетологи. Их было много — для сытных регионов, для бедняков и для тех, кто мог платить за деликатесы. Современная версия это аккуратная реконструкция, из которой вынесли горы хлеба и сыра.
@vselennayaplus
У иммунных клеток нашли осязание
Оказывается, Т-клетки умеют щупать. Они буквально считывают, насколько жёсткая ткань вокруг, и по этому признаку решают, кем им становиться.
Речь про особую разновидность — тканевые резидентные Т-клетки памяти. Это те, кто после победы над инфекцией не расходятся, а остаются дежурить прямо в ткани. Вернётся знакомая зараза и они отреагируют быстрее всех. Считалось, что судьбу такой клетки определяет биохимия, то есть набор молекулярных сигналов, которые она получает. Работа под руководством Университета Макгилла показывает, что это только половина истории.
Вторая половина — механика. Исследователи брали иммунные клетки человека и мыши и помещали их в коллагеновые гели разной жёсткости, имитирующие настоящие ткани. Выявилась закономерность: чем плотнее среда, тем чаще клетки превращались в долгоживущие сторожевые. В жёстком геле у них менялась форма, падала подвижность и росла выработка ядерного белка ламина A/C — того, что отвечает за прочность оболочки клеточного ядра.
Логика напрашивается такая: чтобы долго прожить в ткани, клетке нужно сперва приспособиться к механическим нагрузкам, которых в свободном плавании по крови просто нет.
Куда это может привести? Аутоиммунные болезни, аллергии, отторжение трансплантата — везде, где Т-клетки бьют по своим. И отдельно онкология: опухоли часто очень плотные, иммунным клеткам туда физически трудно пролезть. Если понять, как именно Т-клетка подстраивается под жёсткость, можно попробовать сконструировать иммунотерапию, которая до опухоли всё-таки доберётся.
Пока это фундаментальная работа на клетках, а не готовый метод лечения. Ближайшая задача команды — найти сам молекулярный сенсор, который переводит физическую силу в биологическую команду.
@vselennayaplus
Луч, который поворачивают другим лучом
Быстрее света во Вселенной нет ничего. Однако почти всё, чем мы светом управляем, работает очень медленно. Чтобы отклонить луч, мы физически крутим зеркало. Или ждём, пока перестроятся жидкие кристаллы. По нашим меркам мгновенно, по меркам света — примерно как поворачивать самолёт вручную за крыло.
В Калтехе сделали пластинку, которая разворачивает луч за 74 фемтосекунды. Столько нужно вспышке света, чтобы пересечь толщину человеческого волоса. И внутри пластины совсем ничего не движется!
Лучом управляет… другой луч.
Вот почему это сложно. Свет очень слабо взаимодействует с веществом — ему, по-хорошему, всё равно, сквозь что лететь. Поэтому заставить один луч командовать другим — затея почти безнадёжная.
Обходят её так. Берут метаповерхность: тончайший слой кремния, усыпанный структурами мельче длины волны света. Обычная линза гнёт луч изогнутым стеклом, а здесь всё решает рисунок на почти плоской пластине. Кремниевые элементы спроектированы так, чтобы на мгновение поймать свет и сжать его в себе — и этим раскачать взаимодействие с веществом до заметного. Дальше вступает эффект Керра: мощный импульс на краткий миг меняет показатель преломления материала. Эффект известен давно и всегда был слабым. Здесь его наконец усилили до рабочего.
А самое интересное — у этой штуки нет постоянной функции. Линза после завода навсегда остаётся линзой. Метаповерхность перепрограммируется тем, как вы на неё светите: поменяли рисунок управляющего импульса — получили другой прибор. В опытах луч уводили на 13 градусов в любую сторону и заодно перекраивали форму пучка.
И предела не нашли. Время переключения совпало с длительностью лазерного импульса — то есть секундомером был импульс, а не сам материал. Возьмут импульс короче, станет быстрее.
Зачем всё это. Информация по миру уже летает светом, но чтобы её обработать, свет превращают в электричество и обратно. Скоростная магистраль, упирающаяся в шлагбаум. Устройство, которое работает с лучом напрямую, позволяет часть пути пройти без остановок.
@vselennayaplus
Искусственная мышца, которую можно распечатать
Учёные в Южной Корее научились печатать на 3D-принтере мягкие приводы, которые от нагрева либо растягиваются, либо сжимаются. И всё это — из одного-единственного материала.
Разберёмся, что тут происходит.
Мягкий привод — это деталь, которая меняет форму от внешнего сигнала: гнётся, тянется, сокращается. Для таких задач хорошо подходят жидкокристаллические эластомеры: их молекулярная структура перестраивается в ответ на раздражитель вроде тепла. Загвоздка в том, что обычная 3D-печать выдавливанием выстраивает молекулы внутри нити строго в одну сторону. А значит, каждая напечатанная нить умеет ровно одно движение — и точка.
Корейцы взяли смектические ЖК-эластомерные чернила, у которых направление молекулярной укладки можно переключать прямо в процессе печати. Инструмент переключения оказался до смешного простым: скорость печати и температура. Меняете эти два параметра — молекулы выстраиваются в одном из двух взаимно перпендикулярных направлений. От этого и зависит, удлинится готовая деталь при нагреве или укоротится.
Дальше напечатали настоящие объекты — плоские и объёмные: решётки, изогнутые конструкции, поверхности, умеющие менять собственный рельеф. Многократные циклы нагрева и охлаждения детали пережили без потери свойств.
Куда это может пойти: мягкая робототехника, искусственные мышцы, тактильные дисплеи с перестраиваемой поверхностью, покрытия, регулирующие аэродинамическое сопротивление. Плюс особая печать — когда напечатанный объект меняет форму уже после изготовления.
@vselennayaplus
Парус, который… всасывает воздух
На грузовое судно Na Hiro E Pae установили 22-метровый парус eSAIL — и это первое в мире многоцелевое судно с ветровой установкой.
Только парус здесь не парус в привычном смысле. Это вертикальная конструкция с широким аэродинамическим профилем, внутри которой работает система всасывания: воздух активно затягивается через поверхность.
Зачем? У обычного жёсткого паруса есть предел. При росте угла атаки поток отрывается от поверхности, срывается в завихрения — и тяга падает. Всасывание прижимает поток к профилю и не даёт ему оторваться. Парус продолжает работать там, где обычный уже сдался.
Эффект серьёзный: с той же площади eSAIL выдаёт до семи раз больше тяги, чем жёсткий парус такого же размера. Именно поэтому конструкцию удалось сделать компактной — палуба остаётся свободной под погрузку, что для многоцелевого судна важно.
Расчётная экономия энергии — около 10%. Установка автономная: работает без ручного управления и снимает нагрузку с главных двигателей.
Судно длиной 89 метров возит до 200 пассажиров и 1 500 тонн грузов между Таити и отдалёнными островами. Местные называют такие суда «goelette» — в честь шхун, которые когда-то снабжали эти острова именно под парусом.
@vselennayaplus
Уникальный имплантат для глаз допустили к продаже
PRIMA это беспроводной имплантат сетчатки, возвращающий функциональное зрение ослепшим из-за географической атрофии. Он получил маркировку CE. Значит, компания Science Corp. может продавать систему в Европе.
Сертификат выдан по европейскому регламенту медизделий после проверки органом DEKRA. До этого PRIMA числилась экспериментальной, теперь врачи вправе предлагать её подходящим пациентам. Первую коммерческую операцию ждут в Германии, параллельно идёт активация клинических центров и подача заявок на возмещение по каждой стране отдельно.
Если коротко о принципе: под сетчатку ставят крошечный чип из 378 фотоэлементов, а очки с камерой снимают происходящее и «стреляют» обработанной картинкой в глаз инфракрасным лучом. Луч работает и питанием, и сигналом сразу — поэтому никаких батареек и проводов внутри глаза нет. Подробнее можно прочитать в нашем посте.
Дорога заняла двадцать с лишним лет. В 2005 году профессор офтальмологии Стэнфорда Дэниел Паланкер сообразил, что прозрачность глаза можно использовать как канал доставки — и энергии, и изображения. До испытаний на людях идею довела французская Pixium Vision. В апреле 2024-го активы PRIMA и три клинических исследования выкупила Science Corporation.
@vselennayaplus
Собака, ChatGPT и рак
Про эту историю мы уже писали: австралийский предприниматель Пол Конингем заявил, что с помощью ChatGPT и вычислительной геномики собрал персональную мРНК-вакцину против рака для своей собаки Рози — и несколько её опухолей уменьшились. Прочитать про это подробно можно по этой ссылке.
Теперь у истории появилось продолжение. Конингем открыл стартап Gamgee, который обещает «персонализированные мРНК-вакцины от рака для собак».
Конингем говорит, что вмешательство добавило собаке годы жизни, а миссия Gamgee — поставить это на поток. Правда, со времён нашей новости выяснилось много подробностей. Что именно сделал ИИ — так и осталось непонятно. Исследователи, с которыми поговорили The Verge, считают, что заявления отдают технологии слишком много заслуг и заодно обесценивают работу людей.
Но главная проблема даже не в этом, а в методологии. Вакцину Рози получала одновременно с другой терапией — значит, приписать улучшение именно мРНК-препарату невозможно. Один пациент, две терапии сразу, никакой контрольной группы. Из такого в клинической науке выводов не делают. Сам Конингем, кстати, на сайте отдельно оговаривается, что он не биолог.
Инвесторов это не смутило. Gamgee поддержал инкубатор Y Combinator, набор в первые клинические испытания идёт в Австралии, остальным предлагают лист ожидания — хотя основатель говорит, что случаи принимают со всего мира. Ветеринарам обещают меньше 20 минут работы, никаких новых процедур в клинике и готовую вакцину примерно через четыре недели. В разделе для врачей упоминают около 75% сокращения опухоли — в «первом задокументированном случае». Цены не раскрыты.
@vselennayaplus
Ген, из-за которого наш мозг взрослеет мучительно долго
У мыши иммунные клетки мозга созревают недели за три. У человека — от четырёх до восьми лет. Учёные из Института Цукермана Колумбийского университета показали, что за этой пропастью стоит ген, который есть только у нас.
Сначала про клетки. Микроглия — самые многочисленные иммунные клетки мозга, на них приходится примерно 5–10% всех его клеток. Они отбиваются от вторжений, убирают повреждённые нейроны и, что важнее всего, помогают лепить нейронные цепи, пока мозг развивается. Именно микроглия участвует в решении, какие синапсы нейрон сохранит, а какие пойдут под нож. Она же способна сделать связи в цепочке более или менее отзывчивыми.
Теперь про ген. Лаборатория Франка Поллё больше 15 лет копает SRGAP2 — один из нескольких десятков генов, продублировавшихся только у человека. Раньше выяснилось, что человеческие копии SRGAP2 увеличивают число синапсов и заставляют их созревать необычно медленно. Плата за медлительность щедрая: связи получаются прочнее и плотнее, а значит, нейрон лучше обрабатывает и хранит информацию.
Новая работа показала, что дело не только в нейронах. Карлос Диас-Салазар обнаружил, что человеческих копий SRGAP2 в микроглии почти в десять раз больше, чем в самих нейронах. «Вопрос был такой: почему, чёрт возьми, этот ген так активен в микроглии?» — вспоминает Поллё.
Эксперименты на мышах и человеческих клетках дали ответ: человеческие копии SRGAP2 растягивают развитие микроглии. Уберите ген — и клетка созревает заметно быстрее.
Картина складывается такая. SRGAP2 держит нейроны и микроглию на одном расписании, и обе стороны неспешно взрослеют вместе. Благодаря этому микроглия успевает влиять на нейронные связи весь необычно долгий период формирования человеческого мозга. У биологов такое затянутое созревание называется неотенией, и её давно подозревают в связи с нашими когнитивными способностями.
Что дальше: разобраться, каким именно образом SRGAP2 производит эту неотению.
@vselennayaplus
Сегодня Луна закроет Солнце
Полное солнечное затмение 12 августа — единственное в этом году. Полоса тени пойдёт нетипичным маршрутом: не привычной дорогой на восток, а дугой через приполярную область.
Начинается всё у нас. В 19:58 мск лунная тень коснётся Земли у северо-восточного берега Таймыра — берег Прончищева, море Лаптевых. Место безлюдное, Солнце висит у самого горизонта в полярный день, а по местному времени там почти ровно полночь. Полная фаза длится около полутора минут.
Дальше тень проходит примерно в сотне километров от Северного полюса, спускается вдоль восточного побережья Гренландии и в 20:46 мск достигает максимума у Исландии: 2 минуты 18 секунд темноты при ширине полосы 294 километра. Рейкьявику достанется около минуты. К 21:27–21:32 мск тень доберётся до севера Испании и Балеарских островов, а в 21:34 мск сойдёт с Земли в Средиземном море. Весь путь через планету — примерно полтора часа.
Что увидят в России. Северо-западу повезло больше всех: в Мурманске максимальная фаза 0,84 в 20:37 мск, в Архангельске 0,83 в 20:40, в Петербурге 0,83 в 20:51, в Калининграде 0,85 в 21:02 мск. Фаза здесь — доля диаметра диска, в пересчёте на площадь это около 79% закрытого Солнца.
Важная оговорка: везде, кроме Мурманска, максимум приходится ровно на закат. Нужен полностью открытый северо-западный горизонт, иначе самое интересное пройдёт мимо.
Москве не повезло. Затмение начнётся около 20:04 мск, а в 20:12 Солнце сядет. Луна успеет откусить лишь край диска — и на этом всё.
Где смотреть онлайн, время московское:
🔹20:00 — «Роскосмос» и Яндекс Погода из «Лахта Центра» в Петербурге
🔹20:15 — NASA Live
🔹20:30 — ESA из обсерватории Хавалямбре в Испании, полная фаза там в 21:31
Следующее полное затмение в России — 2033 год на Чукотке. Европейская часть страны ждёт своей очереди до 2061-го.
@nezemnoy_telegram
Учёные составили карту щекотки
Наша непостоянная рубрика «Безумные эксперименты» пополнилась свежим исследованием.
Двое нейробиологов из Университета Радбауд собрали 448 человек с тремя разными культурными бэкграундами: голландским, греческим и китайским. Каждый заполнял анкету про свой опыт щекотки, а потом закрашивал на компьютерной модели тела зоны, где ему щекотно. Затем то же самое — для боли и для приятных прикосновений, чтобы было с чем сравнивать.
Результат: шея, подмышки, живот и ступни. Одинаково у всех, независимо от культуры. Причём сильнее всего щекотка бьёт по участкам, к которым в обычной жизни редко прикасаются. Опыт тоже оказался почти всеобщим — 98,4% участников кто-то когда-то щекотал, 95,8% щекотали сами.
Казалось бы, очевидный результат. Но нет: прикосновения, которые мозг обрабатывает эмоционально, те же объятия — люди из разных культур считывают по-разному. У щекотки такого разброса не нашлось.
Самое интересное — сравнение карт. Зоны щекотки не совпали ни с картой боли, ни с картой приятного касания. По словам первого автора работы, щекотка «похоже, представляет собственный класс — и физиологически, и психологически», а не побочный продукт других ощущений.
Тут важно различать два разных явления. Гаргалезис — та самая щекотка от сильных повторяющихся нажатий, от которой смеются и извиваются. Книсмезис — лёгкое пёрышко по коже, смеха не вызывает. Её изучали активно, потому что она похожа на зуд, а зуд сопровождает кучу болезней. А вот гаргалезис, по словам нейробиолога Михаэля Брехта из Берлина, до сих пор остаётся «очень плохо понятым ощущением».
Хотя явление куда древнее нас. Человекообразные обезьяны щекочут друг друга, крысы и сурикаты реагируют на щекотку от человека — значит, ощущение пережило миллионы лет эволюции.
@vselennayaplus