5077
🧬انجمن علمی ژنیستا🧬 تحولی نوین در مسیر علم‌آموزی💥 https://t.me/Genista_SA
📌 معماری پنهان آب در اطراف پپتیدها؛ سرنخی تازه برای درک عملکرد پروتئین‌ها
🗓 10 September 2026
🏛 Kanazawa University
🔬 پروتئین‌ها در خلأ عمل نمی‌کنند. آن‌ها در محیطی آبی تا می‌خورند، ساختار خود را حفظ می‌کنند و با مولکول‌های دیگر برهم‌کنش دارند. باوجود پیشرفت‌های گسترده در تعیین و پیش‌بینی ساختار سه‌بعدی پروتئین‌ها، هنوز نمی‌توان بسیاری از ویژگی‌های عملکردی و برهم‌کنش‌های آن‌ها را تنها براساس توالی و ساختارشان به‌طور دقیق پیش‌بینی کرد. یکی از عوامل کمتر بررسی‌شده در این میان، نحوه سازمان‌یافتن مولکول‌های آب در مجاورت سطح پروتئین‌ها و پپتیدهاست.
💧 آب برای پایداری پروتئین‌ها، شناسایی مولکولی و بسیاری از برهم‌کنش‌های زیستی ضروری است. اما مشاهده مستقیم آرایش آن در مقیاس مولکولی دشوار است. در این مطالعه، پژوهشگران با استفاده از میکروسکوپ نیروی اتمی سه‌بعدی (3D-AFM)، معماری آب‌پوشی اطراف آرایه‌های پپتیدی خودسامان را با تفکیک‌پذیری زیرنانومتری مشاهده کردند. آن‌ها دریافتند که آب در مجاورت سطح پپتید به‌صورت چندلایه و سازمان‌یافته قرار می‌گیرد و این سازمان‌یافتگی به توالی اسیدهای آمینه و ویژگی‌های شیمیایی سطح وابسته است. بررسی‌ها نشان دادند که ویژگی‌هایی مانند نواحی آب‌گریز، قطبی و باردارِ سطح پپتید می‌توانند آرایش موضعی مولکول‌های آب را تغییر دهند. این الگوهای سازمان‌یافته در چندین لایه آب‌پوشی امتداد پیدا می‌کنند و با افزایش فاصله از سطح، به‌تدریج به آب توده‌ای محیط نزدیک می‌شوند. پژوهشگران پیشنهاد کرده‌اند که آب‌پوشی را نباید صرفاً پیامدی از حضور یک مولکول زیستی در نظر گرفت. بلکه ساختار آب‌پوشی می‌تواند به‌طور مستقیم تحت‌تأثیر توالی و شیمی سطحی مولکول شکل بگیرد. بر پایه این یافته‌ها، پژوهشگران مفهوم «Protein Superstructure» را پیشنهاد کرده‌اند؛ مفهومی که در آن چارچوب اسیدهای آمینه همراه با پوسته آب‌پوشی سازمان‌یافته آن به‌عنوان یک سامانه یکپارچه در نظر گرفته می‌شود. براین‌اساس، معماری آب‌پوشی می‌تواند بخشی از اطلاعاتی باشد که میان ویژگی‌های توالی و رفتار عملکردی یک زیست‌مولکول ارتباط برقرار می‌کند.
💫 این دیدگاه می‌تواند به درک بهتر نقش آب در فرایندهایی مانند پایداری پروتئین، شناسایی مولکولی و برهم‌کنش میان مولکول‌های زیستی کمک کند. پژوهشگران معتقدند که در آینده، درک دقیق‌تر معماری آب‌پوشی ممکن است در طراحی پروتئین‌هایی با عملکردهای اختصاصی و توسعه سامانه‌های زیست‌مهندسی کاربرد داشته باشد. باید توجه داشت که آزمایش‌های اصلی این پژوهش روی آرایه‌های پپتیدی خودآرا انجام شده‌اند و نه روی پروتئین‌های پیچیده در محیط سلولی. بنابراین برای مشخص‌شدن اینکه این معماری آب‌پوشی تا چه اندازه در پروتئین‌های واقعی و سامانه‌های زیستی پیچیده‌تر نقش عملکردی دارد، به مطالعات بیشتری نیاز است.
🖋 نویسنده: فاطمه ابراهیمی
•ویراستار علمی: فاطمه رستمایی
•ویراستار ادبی: مبینا نوروزی
📚 منبع:
phys
⚠️ تمامی حقوق این اثر محفوظ است. استفاده از مطالب آن بدون کسب اجازه از صاحب اثر، ممنوع بوده و پیگیرد قانونی خواهد داشت.
🆔@GenistaSA🧬
از باکتری‌های ریزمحیط تومور تا فعال‌سازی سلول‌های ایمنی MAIT؛ گامی به‌سوی نسل جدید ایمونوتراپی‌های مستقل از نوع تومور
•دردانه بهرامی•
#تصویر #سرطان #ایمونوتراپی #میکروبیوم
🆔@GenistaSA🧬
🧬 فراخوان جذب نیرو در کانون زیست شناسی نوین ایران|ژنیستا
کانون زیست‌شناسی نوین ایران از افراد توانمند و علاقه‌مند برای همکاری در ۴ لاین تخصصی دعوت می‌کند:
🎓 آکادمیک | 🧪 زیست‌شناسی کاربردی | 🎬 انیمیشن | 📝 ویراست علمی
🎓 مزایا:
• بورسیه علمی ـ پژوهشی
• فرصت رشد و ارتقای سطح
• مشارکت در پروژه‌های علمی
• امکان استخدام و همکاری بلندمدت
⭐ مهم‌ترین شرط: تسلط کامل به زبان انگلیسی 🇬🇧
📩 ارسال رزومه و نمونه‌کار:
@GenistaContact
🆔@GenistaSA🧬
از سنتز پروتئین تاو در دندریت‌ها تا نقش نورپروتئازوم‌ها در حذف تاوهای بدتاخورده
•دردانه بهرامی•
#تصویر #آلزایمر #نورون
🆔@GenistaSA🧬
📌 نسل جدید ناقل‌های پروتئینی برای انتقال هدفمند RNA درمانی
🗓️ 3 September 2026
🏛️ University of Munich
🚠 درمان‌های مبتنی‌بر RNA پتانسیل عظیمی در تولید پروتئین‌های اختصاصی و ویرایش دقیق ژنوم دارند؛ بااینحال، اثربخشی آن‌ها نیازمند انتقال ایمن و دست‌نخورده این مولکول‌ها به محیط درون‌سلولی است. درحال‌حاضر، سیستم‌های انتقال رایج همچون نانوذرات لیپیدی و وکتورهای ویروسی با محدودیت‌های ساختاری، کارایی و در برخی موارد ایمونولوژیک مواجه هستند. برای غلبه بر این چالش‌ها، پژوهشگران با بهره‌گیری از هوش مصنوعی موفق به توسعه کلاس کاملاً جدیدی از ناقل‌های RNA تحت‌عنوان ناقل‌های انتقال سنتزی (Synthetic Transfer Vehicles یا STVs) شده‌اند که قابلیت بی‌سابقه‌ای در انتقال هدفمند اسیدهای نوکلئیک ارائه می‌دهند.
💻 مکانیسم طراحی این پلتفرم بر پایه ادغام بلوک‌های سازنده پروتئینی طبیعی با یک داربست پروتئینی مصنوعی است. پژوهشگران به‌جای تقلید از طبیعت، از هوش مصنوعی برای خلق ساختارهایی با هندسه غیرطبیعی و اختصاصی برای انتقال RNA بهره بردند. غربالگری سیستماتیک بیش از صد ساختار مختلف نشان داد که این ساختارها با هندسه نامتعارف عملکرد بسیار خوبی دارند؛ به‌گونه‌ای که نوع STV-C8 به‌عنوان کارآمدترین کاندیدا، با نرخ انتقال به‌مراتب بالاتر نسبت به نانوذرات لیپیدی و ذرات شبه‌ویروسی شناسایی شد که برای دستیابی به مقدار بیان پروتئینی مشابه دیگر ناقلین، به مقادیر بسیار کمتری از RNA نیاز دارد. علاوه‌بر این، ماهیت ماژولار (ماهیت چندجزئی با امکان تغییر و ترکیب بخش‌های مختلف) این پلتفرم، امکان بارگیری انواع محموله‌های RNA با هدف‌گیری اختصاصی انواع سلول‌ها را فراهم می‌کند.
🧬 بررسی‌های پیش‌بالینی در مدل‌های حیوانی، کارایی و ایمنی پلتفرم را در ارگانیسم‌های زنده اثبات کرده است که منجر به بیان مؤثر RNA، بدون ایجاد سمیت بافتی و واکنش‌های ایمونولوژیک در بافت ریه مدل‌های موشی شد. در کارآزمایی حیوانی دیگر، این ناقل با اجزای سیستم ویرایش ژن CRISPR/Cas9 بارگیری و به عضله خوک تزریق گردید که منجر به برش و حذف توالی بیماری‌زای ژن دیستروفین، عامل بیماری دیستروفی عضلانی دوشن، شد. با وجود این دستاوردها، STV-C8 همچنان در فاز تحقیقاتی قرار دارد و پژوهشگران تأکید دارند که گذار این پلتفرم به کارآزمایی‌های بالینی، مستلزم مطالعات بیشتر است تا در آینده نزدیک، به‌عنوان یک مداخله استاندارد، برای طیف وسیعی از مداخلات درمانی، ازجمله ژن‌درمانی، مورد استفاده قرار گیرد.
🖋️ نگین رحیمی
•ویراستار علمی: دردانه بهرامی
•ویراستار ادبی: مهرنوش پیمان
📚 منبع:
technologynetworks
⚠️ تمامی حقوق این اثر محفوظ است. استفاده از مطالب آن بدون کسب اجازه از صاحب اثر، ممنوع بوده و پیگیرد قانونی خواهد داشت.
🆔@GenistaSA🧬
📌 رویکردی جدید برای بازسازی میلین در ام‌اس
🗓 1 September 2026
🏛 Johannes Gutenberg University
🧠 ام‌اس (Multiple Sclerosis) یک بیماری خودایمنی و التهابی مزمن است. در این بیماری، غلاف میلین که از رشته‌های عصبی در مغز و نخاع محافظت می‌کند، آسیب می‌بیند. درمان‌های فعلی این بیماری عمدتاً بر کاهش التهاب و جلوگیری از عودهای جدید متمرکز هستند. بااینحال، در حال حاضر درمان تأییدشده‌ای وجود ندارد که به‌طور اختصاصی بازسازی میلینِ آسیب‌دیده را تقویت کند؛ فرایندی که «بازمیلین‌سازی» نام دارد.
🧑🏻⚕️ پژوهشگران در بررسی سازوکارهای ترمیم میلین، آنزیم هیستون دِاستیلاز ۲ (HDAC2) را به‌عنوان یکی از عوامل مؤثر در این فرایند شناسایی کردند. در ادامه، جست‌وجو برای یافتن ترکیبی که بتواند این آنزیم را به‌طور اختصاصی فعال کند، آن‌ها را به تئوفیلین رساند؛ دارویی که سال‌ها برای درمان آسم و بیماری‌های تنفسی مورد استفاده بوده است. آزمایش‌ها روی موش‌ها نشان دادند که تئوفیلین در دوز پایین با افزایش فعالیت HDAC2 می‌تواند به بازسازی میلین کمک کند. ازآنجاکه این اثر به حفظ غلظت پایین و پایدار دارو در طول زمان نیاز دارد، پژوهشگران یک پچ پوستی طراحی کردند که مقدار کمی تئوفیلین را طی چند روز به‌صورت مداوم ازطریق پوست وارد بدن می‌کند.
🧫 در گام بعد، این پچ برای تولید در مقیاس بزرگ‌تر و مطابق استانداردهای لازم برای کارآزمایی بالینی آماده می‌شود و مرحله نخست آزمایش آن فعلاً روی افراد سالم انجام خواهد شد. در این مرحله، چسبندگی پچ، تحمل‌پذیری آن و میزان انتقال تئوفیلین ازطریق پوست بررسی می‌شود؛ بنابراین این مطالعه هنوز اثربخشی این رویکرد در بازسازی میلین افراد مبتلا به ام‌اس را مشخص نمی‌کند. برای بررسی این موضوع، در ادامه یک مطالعه فاز ۲ چندمرکزی روی بیماران مبتلا به ام‌اس برنامه‌ریزی شده است.
🖋 پرهام مظاهری
•ویراستار علمی: دردانه بهرامی
•ویراستار ادبی: مهرنوش پیمان
📚 منبع:
news-medical
⚠️ تمامی حقوق این اثر محفوظ است. استفاده از مطالب آن بدون کسب اجازه از صاحب اثر، ممنوع بوده و پیگرد قانونی خواهد داشت.
🆔@GenistaSA🧬
📌 پلتفرم ویرایش ژن جدید؛ قابلیتی فراتر از محدودیت‌های کریسپر
🗓️ 31 August 2026
🏛️ Stanford University Medical Center
🧬 تنظیم بیان ژن‌ها در داخل بدن انسان که شامل افزایش فعالیت ژن‌های محافظ و سرکوب ژن‌های مخرب می‌شود، پتانسیل بسیاری در درمان و پیشگیری از بیماری‌ها دارد. بااینحال، ابزارهای مولکولی رایج ویرایش ژنوم مانند کریسپر (CRISPR) برای انتقال ازطریق ناقل‌های ویروسی کلاسیک بسیار حجیم هستند. این محدودیت فیزیکی، به‌ویژه در بیماری‌هایی که نیازمند تنظیم هم‌زمان چندین ژن می‌باشند، منجر به افت شدید کارایی و پیچیدگی‌های انتقال می‌شود. پژوهشگران موفق به توسعه یک پلتفرم فعال‌کننده ژنی به نام TIGRa شده‌اند که با غلبه‌بر چالش فضایی، به‌راحتی در ناقل‌های ویروسی جای گرفته و امکان تنظیم هم‌زمان و کارآمد چندین ژن را در داخل بدن فراهم می‌کند.
🌐 مکانیسم عملکرد TIGRa بر پایه سیستم آنزیمی هدف‌گیرنده ژن موسوم به TIGR-Tas می‌باشد. این پلتفرم مانند کریسپر، یک سیستم مبتنی‌بر RNA است که با استفاده از یک قطعه RNA راهنما، توالی ژنی هدف را در ژنوم شناسایی کرده و منجر به افزایش بیان ژن می‌شود. کارایی TIGRa در محیط آزمایشگاهی (in vitro)، با وجود این ساختار فشرده، به‌طور چشمگیری بالا بوده و موفق به فعال‌سازی ۱۲ ژن مختلف به‌طور هم‌زمان شد. همچنین، پژوهشگران به‌منظور برنامه‌ریزی مجدد فیبروبلاست‌های بالغ به حالت جنینی، موفق به فعال‌سازی هم‌زمان هفت ژن مختلف شدند.
🐁 بررسی‌های پیش‌بالینی این پلتفرم در مدل‌های موشی مبتلا به آسیب‌های شبکیه، نتایج محافظتی چشمگیری به همراه داشت. TIGRa با فعال‌سازی ژن‌های محافظت‌کننده عصبی در سلول‌های گانگلیونی شبکیه، منجر به حفظ یک‌سوم بینایی موش‌ها و افزایش دو برابری نرخ بقای سلولی شد و این اثر تا چهار ماه پس‌از مداخله پایدار ماند؛ درحالیکه موش‌های گروه کنترل تقریباً نابینا شدند. با وجود این دستاوردهای چشمگیر، تأیید اثربخشی این پلتفرم در بیماری‌های پیچیده‌ای همچون تخریب‌کننده عصبی در انسان، مستلزم تنظیم شبکه‌های ژنی گسترده‌تر و گذار از فازهای کارآزمایی بالینی است. انتظار می‌رود با توجه به ابعاد کوچک و کارایی بالای این فناوری، گام بلندی در راستای ژن‌درمانی بیماری‌های تهاجمی، ازجمله عارضه‌های قلبی، سرطان و اختلالات عصبی برداشته شود.
🖋️ نگین رحیمی
•ویراستار علمی و ادبی: دردانه بهرامی
📚 منبع:
phys
⚠️ تمامی حقوق این اثر محفوظ است. استفاده از مطالب آن بدون کسب اجازه از صاحب اثر، ممنوع بوده و پیگیرد قانونی خواهد داشت.
🆔@GenistaSA🧬
نشانگرهای التهاب عصبی؛ شناسایی دو مسیر مستقل هم‌گرا به پاتولوژی تاو در آلزایمر
•دردانه بهرامی•
#تصویر #التهاب_عصبی #آلزایمر
🆔@GenistaSA🧬
📌 نانوذره دوگانه، گامی رو‌به‌جلو در درمان گلیوبلاستوما
🗓️ 27 August 2026
🏛️ University of Technology Sydney
🎗️ گلیوبلاستوما تهاجمی‌ترین تومور بدخیم مغز است. نفوذ سلول‌های سرطانی به بافت سالم مغز، برداشت کامل آن ازطریق جراحی را بسیار پیچیده می‌کند. علاوه‌بر این، سد خونی-مغزی مانع از نفوذ مؤثر دارو شده و ریزمحیط هیپوکسیک (کم‌اکسیژن) تومور نیز مقاومت سلول‌های سرطانی را در برابر درمان افزایش می‌دهد. باوجود این چالش‌ها، نرخ بقای پنج‌ساله گلیوبلاستوما به هفت درصد محدود شده است. بااینحال، پژوهشگران موفق به توسعه یک پلتفرم دوگانه مبتنی‌بر Nanozyme (نانوذرات با قابلیت تقلید فعالیت کاتالیزوری آنزیم‌ها) شده‌اند که هم‌زمان قابلیت تشخیص سلول‌های پنهان سرطانی در حین جراحی و نابودی سلول‌های باقی‌مانده پس‌از عمل را فراهم می‌کند.
🩻 مکانیسم عملکرد این پلتفرم بر پایه یک صفحه دوبعدی نازک پوشیده از اتم‌های منفرد پلاتین می‌باشد که با طول موج نوری نزدیک مادون قرمز فعال می‌شود. این پلتفرم قابلیت عبور از سد خونی-مغزی و تجمع اختصاصی در سلول‌های گلیوبلاستوما را دارد. در حین جراحی، رنگ فلورسنت مهندسی‌شده در این نانوذرات، خوشه‌های سلولی توموری را تا ۴۴ میکرومتر آشکار می‌کند و مرزهای تومور را با وضوح بالایی برای جراح مشخص می‌کند. پس‌از برداشتن بخش قابل مشاهده تومور، مجدداً نانوذره در حفره تزریق می‌شود. با تابش مجدد نور، فرایند فتوتراپی (Phototherapy) آغاز می‌شود. در این فرایند، اتم‌های پلاتین، هیدروژن پراکسید موجود در تومور را به اکسیژن تبدیل کرده و سد دفاعی هیپوکسیک سرطان را می‌شکنند. هم‌زمان، پرتو نوری با تولید حرارت موضعی و رادیکال‌ها، سلول‌های غیرقابل دسترس و باقی‌مانده از جراحی که عامل عود تومور هستند را به‌طور کامل از بین می‌برد.
🧠 بررسی‌های پیش‌بالینی این پلتفرم در مدل‌های موشی منجر به افزایش نرخ بقای ۶۰ روزه در تمامی موش‌ها شد؛ بدون آنکه اختلالات عصبی یا حرکتی در پی داشته باشد. درحالیکه میانگین بقا در موش‌های تحت جراحی کلاسیک، تنها ۴۲ روز بود. با وجود این دستاوردهای چشمگیر، محققان تأکید دارند که تأیید اثربخشی این پلتفرم در مغز انسان، مستلزم گذار از فازهای کارآزمایی بالینی است تا این پلتفرم بتواند به‌عنوان یک مداخله استاندارد، در مسیر درمان سرطان‌های تهاجمی مغز قرار گیرد. انتظار می‌رود با توسعه این فناوری، گام بلندی در راستای درمان این سرطان تهاجمی برداشته شود.
🖋️ نگین رحیمی
•ویراستار علمی: دردانه بهرامی
•ویراستار ادبی: مهرنوش پیمان
📚 منبع:
sciencedaily
⚠️ تمامی حقوق این اثر محفوظ است. استفاده از مطالب آن بدون کسب اجازه از صاحب اثر، ممنوع بوده و پیگیرد قانونی خواهد داشت.
🆔@GenistaSA🧬
https://biu.ashrafi.ac.ir
🧬 وقتی مرزهای دانش شکسته می‌شود و علم به ابزار تغییر، تبدیل می‌گردد…
اولین همایش ملی کاربرد روش‌های نوین در میکروبیولوژی، بیوتکنولوژی و بیوانفورماتیک
The First National Conference on the Application of Modern Methods in Microbiology, Biotechnology & Bioinformatics
🏛 برگزارکننده: دانشگاه شهید اشرفی اصفهانی
📍 محل برگزاری: دانشگاه شهید اشرفی اصفهانی
📅 زمان برگزاری: چهارشنبه و پنج شنبه ۱۱ و ۱۲ شهریورماه ۱۴۰۵
👤 ریاست همایش: دکتر سمیه علوی
👤رئیس شورای سیاست گذاری همایش: دکتر سید مهدی قاسمی
👤 دبیران علمی: پروفسور گیتی امتیازی، دکتر زرین مینوچهر، دکتر رضا مشکانی
👤 دبیر اجرایی: دکتر هاله سلیمی
⏳ آخرین مهلت ثبت‌نام و دریافت مقالات: ۳۰ مردادماه ۱۴۰۵
📌 زمان شروع داوری مقالات: ۷ خردادماه ۱۴۰۵
افزایش سلول‌های T کشنده CD4 در افراد بالای ۱۱۰ سال؛ بازتابی از تداوم سازگاری سیستم ایمنی
•دردانه بهرامی•
#تصویر #سیستم_ایمنی #سالمندی
🆔@GenistaSA🧬
🌿 انجمن بیوشیمی دانشگاه خوارزمی با همکاری شرکت مهرازان برنا آیین یکتا پژوهشی برگزار می‌کند:
کارگاه آنلاین
🔘 انواع روش‌های سرچ مقدماتی و پیشرفته در پایگاه های اطلاعاتی 🔘
کارگاه عمومی و مناسب تمامی رشته ها می‌باشد.
➖➖➖➖➖➖➖➖➖➖➖➖
🎙 مدرس:
✅ سرکار خانم فاطمه کریمی خوزانی
• دانش آموخته رشته ژنتیک
• استاد دانشگاه
• عضو بنیاد ملی نخبگان
• رتبه ۲۶ کنکور دکتری وزارت علوم
• مدرس مهارت های پژوهشی
➖➖➖➖➖➖➖➖➖➖➖➖
✍️ سرفصل ها:
• اصول سرچ ساده در پایگاه ها
• اصول سرچ پیشرفته
• آشنایی با عملگرهای بولین
• آشنایی با پایگاه های پاپمد، ساینس دایرکت، گوگل اسکولار، اسکوپوس، وب او ساینس، پایگاه علمی جهاد دانشگاهی و...
| جلسات به همراه پرسش و پاسخ و رفع اشکال می‌باشد. |
➖➖➖➖➖➖➖➖➖➖➖➖
📆 زمان برگزاری:
۲۰ ام شهریورماه ۱۴۰۵
شروع از ساعت ۱۶
به مدت ۴ ساعت ( دو جلسه متوالی )
➖➖➖➖➖➖➖➖➖➖➖➖
🖥 به صورت مجازی و در بستر اسکای روم
🚨 امکان شرکت در جلسات هم به صورت آنلاین و هم به صورت آفلاین
📌 جلسات ضبط شده و فایل آن‌ها در اختیار شرکت کنندگان قرار می گیرد.
👾 دسترسی دائمی و همیشگی به محتوای کارگاه و جلسات ضبط شده برای شرکت کنندگان وجود دارد
➖➖➖➖➖➖➖➖➖➖➖➖
🙌 همراه با اعطای گواهی معتبر از دانشگاه خوارزمی تهران
➖➖➖➖➖➖➖➖➖➖➖➖
👫 تخفیف در صورت ثبت نام گروهی
➖➖➖➖➖➖➖➖➖➖➖➖
ℹ️ در صورت بروز مشکل در اینترنت، لینک وبینار برای شرکت کنندگان پیامک خواهد شد و وبینار طبق برنامه در اسکای روم برگزار خواهد شد.
اسکای روم، بستری ملی و داخلی می باشد و اختلالی در عملکرد آن بوجود نمی آید.
💬 جهت ثبت نام به آیدی زیر در تلگرام پیام دهید:
@Bio_cheme_association
(لینک درخواست ثبت نام:
/channel/m/oPhsQ0XcMTNk)
🛩 Join us : /channel/Khu_biochemistryAssociation
🧬 جایی که علم، مرزهای درمان را دوباره تعریف می‌کند
✍️ پس از استقبال از نخستین بخش، حالا در پارت دوم وبینار «از سلول تا زندگی» به سراغ یکی از مهم‌ترین افق‌های پزشکی نوین می‌رویم؛ جایی که سلول‌ها دیگر فقط موضوع مطالعه نیستند، بلکه می‌توانند بخشی از آینده‌ی درمان باشند.
🎤 وبینار
«از سلول تا زندگی»
چشم‌اندازهای نوین سلول‌درمانی و پزشکی بازساختی در ناباروری
🎙 سخنران: سرکار خانم دکتر آذر شیخ‌الاسلامی
📅 زمان برگزاری: شنبه | ۷ شهریورماه
🟩 مکان برگزاری: در بستر اسکای‌روم
⏰ ساعت برگزاری: ۱۲ تا ۱۴
💵 هزینه ثبت‌نام: رایگان! 🆓
💫 هزینه صدور گواهی انگلیسی (اختیاری): ۴۵ هزار تومان
📌 فاژ T7 می‌تواند با یک پروتئین، چندین سیستم دفاعی باکتری را هم‌زمان از کار بیندازد
🗓 21 August 2026
🏛 European Molecular Biology Laboratory
🦠 فاژها ویروس‌هایی هستند که به‌طور اختصاصی باکتری‌ها را آلوده می‌کنند و از سازوکارهای سلولی آن‌ها برای تکثیر خود بهره می‌برند. این ویروس‌ها به‌دلیل توانایی نابودکردن باکتری‌های بیماری‌زا، به‌عنوان یکی از گزینه‌های امیدبخش برای مقابله با عفونت‌های مقاوم به آنتی‌بیوتیک مورد توجه قرار گرفته‌اند. بااینحال، باکتری‌ها مجموعه‌ای متنوع از سیستم‌های دفاعی را تکامل داده‌اند که می‌توانند ماده ژنتیکی فاژ را شناسایی و نابود کنند. این پژوهش نشان می‌دهد که فاژ T7 از یک راهبرد غیرمعمول برای خنثی‌سازی هم‌زمان چندین سیستم دفاعی باکتری استفاده می‌کند.
🔬 پژوهشگران با بررسی عفونت E. coli توسط فاژ T7 دریافتند که این فاژ آنزیمی به نام کیناز T7 تولید می‌کند که برخلاف بسیاری از کینازهای شناخته‌شده، فعالیت آن به چند هدف اختصاصی محدود نمی‌شود، بلکه تنها چند دقیقه پس‌از عفونت می‌تواند بخش زیادی از پروتئین‌های باکتری را تا حدی فسفریله کند. فعالیت این آنزیم تصادفی نیست و تمایل ویژه‌ای به پروتئین‌های متصل‌شونده به DNA دارد. این پروتئین‌ها اغلب پایه اصلی سیستم‌های دفاعی باکتری به شمار می‌روند که با اتصال به DNA فاژ، به شناسایی و نابودی آن در داخل سلول کمک می‌کنند. کیناز T7 از دو بخش اصلی تشکیل شده است، یک دومِین آنزیمی با قابلیت فسفریلاسیون و یک دومِین به نام Shutoff Domain که ویژگی‌های شیمیایی لازم برای اتصال به DNA را دارد. این آنزیم احتمالاً از طریق Shutoff Domain به DNA متصل می‌شود و سپس بااستفاده از دومِین آنزیمی خود، پروتئین‌های متصل‌شونده به DNA، از جمله بسیاری از پروتئین‌های دخیل در سیستم‌های دفاعی باکتری، را فسفریله می‌کند. فسفریلاسیون گسترده این پروتئین‌ها می‌تواند عملکرد آن‌ها را مختل کرده و در نتیجه توانایی دفاعی باکتری را به‌طور قابل‌توجهی کاهش دهد.
💡 آنزیم کیناز T7 در مدت فعالیت خود، علاوه‌بر پروتئین‌های متصل‌شونده به DNA، پروتئین‌های متصل‌شونده به RNA و پروتئین‌های مرتبط با فرایندهایی مانند ترجمه را نیز هدف قرار می‌دهد. کیناز T7 تنها حدود ۵ تا ۶ دقیقه پس‌از عفونت فعال می‌ماند و سپس خودبه‌خود غیرفعال می‌شود. این یافته نشان می‌دهد که فاژ T7 به‌جای طراحی ابزار جداگانه برای هر سیستم دفاعی، با ایجاد تغییرات گسترده در پروتئین‌های کلیدی، چندین سد دفاعی باکتری را هم‌زمان تضعیف می‌کند. شناخت این راهبرد می‌تواند در آینده به طراحی فاژهایی با توانایی بالاتر برای عبور از تنوع دفاعی باکتری‌ها کمک کند؛ موضوعی که برای توسعه فاژدرمانی علیه باکتری‌های مقاوم اهمیت بالقوه دارد.
🖋 فاطمه ابراهیمی
•ویراستار علمی: دردانه بهرامی
•ویراستار ادبی: مبینا نوروزی
📚 منبع:
technologynetworks
⚠️ تمامی حقوق این اثر محفوظ است. استفاده از مطالب آن بدون کسب اجازه از صاحب اثر، ممنوع بوده و پیگرد قانونی خواهد داشت.
🆔@GenistaSA🧬
📌 روان‌گسیختگی و راز از‌دست‌رفتن سیناپس‌ها؛ مغز مسیر مشخصی را دنبال می‌کند!
🗓 20 August 2026
🏛 Rutgers University
🧪 روان‌گسیختگی یا اسکیزوفرنی (Schizophrenia) یک اختلال روان‌پزشکی پیچیده است که می‌تواند بر تفکر، ادراک، هیجانات و نحوه ارتباط فرد با دنیای اطراف تأثیر بگذارد. اگرچه علت دقیق این اختلال هنوز به‌طور کامل مشخص نیست، پژوهش‌های عصب‌زیست‌شناختی نشان داده‌اند که تغییرات در عملکرد و ارتباط سلول‌های عصبی می‌تواند در بروز برخی علائم آن نقش داشته باشد. اکنون یک مطالعه جدید با استفاده از تصویربرداری تخصصی از مغز افراد مبتلا به روان‌گسیختگی نشان داده است که کاهش سیناپس‌ها در این اختلال گسترده است، اما برخلاف تصور، به‌صورت تصادفی در مغز رخ نمی‌دهد. این پژوهش به‌جای سلول‌های عصبی، بر روی فضای ارتباطی میان آن‌ها (سیناپس‌ها) تمرکز دارد. سیناپس‌ها، محل ارتباط نورون‌ها با یکدیگر است که برای انتقال پیام‌های عصبی و عملکرد طبیعی مغز ضروری‌اند.
🧠 در این پژوهش از تصویربرداری تخصصی PET برای اندازه‌گیری مستقیم تراکم سیناپس‌ها در مغز افراد زنده استفاده شد؛ روشی که برخلاف MRI معمولی، امکان بررسی اختصاصی سیناپس‌ها را فراهم می‌کند. نتایج نشان دادند افراد مبتلا به روان‌گسیختگی در بخش‌های مختلف مغز، ازجمله نواحی پیشانی و گیجگاهی و مناطق مرتبط با حافظه و هیجان، کاهش گسترده سیناپسی دارند. این کاهش در نیمکره چپ بیشتر از نیمکره راست بود؛ یافته‌ای که گمانه‌زنی‌ها درباره محل آغاز این اختلال از نیمکره چپ را افزایش می‌دهد. الگوی کاهش سیناپس‌ها با تغییرات حجم مغز که معمولاً در MRI دیده می‌شود یکسان نبود. همچنین مناطقی که بیشترین کاهش سیناپسی را داشتند، غلظت بالاتری از گیرنده‌های انتقال‌دهنده‌های عصبی مانند سروتونین، گابا (GABA) و گلوتامات داشتند که باعث افزایش آسیب‌پذیری نسبت به روان‌گسیختگی می‌شود. مدل‌سازی رایانه‌ای شبکه‌های ارتباطی مغز نیز یک ناحیه در لوب پیشانی چپ را به‌عنوان نقطه احتمالی آغاز این تغییرات و گسترش آن به نواحی متصل معرفی کرد.
📝 این یافته‌ها نشان می‌دهند که در روان‌گسیختگی، از‌دست‌رفتن سیناپس‌ها احتمالاً تابع معماری مولکولی و شبکه ارتباطی مغز است و به شکل تصادفی اتفاق نمی‌افتد. تفاوت این الگو با تغییرات حجم مغز نیز نشان می‌دهد که کاهش سیناپس و تغییرات ساختاری مغز ممکن است دو فرایند زیستی متفاوت باشند؛ بدان معنا که کاهش سیناپس‌ها صرفاً بازتاب تغییرات حجم مغز یا تفاوت در روش تصویربرداری نیست. شناخت دقیق‌تر مناطق آسیب‌پذیر و مسیر احتمالی گسترش این تغییرات می‌تواند در آینده به شناسایی اهداف درمانی دقیق‌تر کمک کند؛ ازجمله روش‌هایی که با حفظ یا بازسازی سیناپس‌ها، عملکرد مغز را در افراد مبتلا به روان‌گسیختگی بهبود دهند.
🖋 محمد مهدی قاهری
•ویراستار علمی: محمدرضا فیروزجایی
•ویراستار ادبی: مهرنوش پیمان
📚 منبع:
sciencedaily
⚠️ تمامی حقوق این اثر محفوظ است. استفاده از مطالب آن بدون کسب اجازه از صاحب اثر، ممنوع بوده و پیگرد قانونی خواهد داشت.
🆔@GenistaSA🧬
📌 نانوذرات، رویکرد درمانی جدید در آلزایمر
🗓 10 September 2026
🏛️ University of Alberta
🧠 آلزایمر، رایج‌ترین نوع زوال عقل، یک بیماری تخریب‌کننده عصبی است که بر روی حافظه و عملکرد رفتاری و شناختی تأثیر می‌گذارد. رویکردهای دارویی فعلی آلزایمر عمدتاً بر مدیریت علائم بالینی تمرکز داشته و توانایی توقف یا کند‌کردن روند پیشرفت بیماری را ندارند. بااینحال، معدود درمان‌هایی که اخیراً مورد‌تأیید قرار گرفته‌اند، با محدودیت‌های بالینی و عوارض جانبی شدید همراه هستند. برای غلبه بر این چالش‌ها، پژوهشگران موفق به کشف پتانسیل درمانی در نانوذرات زیست‌تخریب‌پذیر پلی‌لاکتیک-کو-گلیکولیک اسید (PLGA) شده‌اند که بدون نیاز به بارگیری داروهای ثانویه، قابلیت بی‌سابقه‌ای در بهبود علائم پاتولوژیک بیماری در سطح سلولی و مولکولی ارائه می‌دهند. نانوذرات PLGA ایمن بوده و از دهه ۱۹۸۰ تأییدیه مصرف انسانی در سیستم‌های دارورسانی و بخیه‌های زیست‌تخریب‌پذیر را دارند.
🧬 مکانیسم عملکرد این پلتفرم درمانی بر مهار تولید بیش‌ازحد و جلوگیری از تجمع پپتیدهای بتا-آمیلوئید (Beta-amyloid)، عامل اصلی تشکیل پلاک‌های مخرب در بافت مغز بیماران مبتلا به آلزایمر، استوار است. برخلاف رویکردهای پیشین که از PLGA صرفاً به‌عنوان حامل‌های دارورسانی یا مواد زیست‌تخریب‌پذیر بهره می‌بردند، پژوهش‌های جدید نشان دادند که این پلیمرها به‌تنهایی دارای خواص محافظت‌کننده عصبی (Neuroprotective) هستند. انتقال مستقیم این نانوذرات به مغز، ضمن محافظت از نورون‌ها در برابر سمیت و مهار تجمع پروتئین‌های عصبی مرتبط با آلزایمر، عملکرد بسیار خوبی در بازیابی عملکردهای شناختی و حافظه مدل‌های حیوانی دارد و به‌طور هم‌زمان چندین مسیر بیماری‌زای دیگر را نیز تعدیل می‌کند.
🐁 اگرچه علت دقیق این اثربخشی چشمگیر همچنان در دست بررسی است، اما یافته‌ها حاکی از آن است که این نانوذرات به‌طور هم‌زمان بر چندین فاکتور بیماری‌زا تأثیر می‌گذارند. بررسی‌های پیش‌بالینی در مدل‌های موشی، کارایی و ایمنی این پلتفرم را اثبات کرده‌اند که منجر به کاهش چشمگیر تجمعات آمیلوئیدی در قشر مغز (cortex) و هیپوکامپ و همچنین بازیابی عملکردهای شناختی و حافظه شد. بااینکه نتایج منتشرشده درحال بازتولید و تأیید است، این پلتفرم همچنان نیاز به توسعه بیشتر دارد. درحال‌حاضر، پژوهشگران درحال بررسی راهکارهایی برای تسهیل عبور این نانوذرات از سد خونی-مغزی و افزایش نیمه‌عمر آن‌ها هستند. هدف نهایی این است که با انجام اصلاحات ساختاری و بهره‌گیری از نانوذرات نشان‌دار برای تشخیص سریع‌تر بیماری، این پلتفرم از فاز تحقیقاتی خارج شده و به‌عنوان یک مداخله درمانی توسعه یابد.
🖋️ نگین رحیمی
•ویراستار علمی: حانیه شریفی
•ویراستار ادبی: مهرنوش پیمان
📚 منبع:
medicalxpress
⚠️ تمامی حقوق این اثر محفوظ است. استفاده از مطالب آن بدون کسب اجازه از صاحب اثر، ممنوع بوده و پیگیرد قانونی خواهد داشت.
🆔@GenistaSA🧬
📌 نانوماده‌ای که بدن را به ساخت دوباره استخوان وادار می‌کند!
🗓 7 September 2026
🏛 University of Sydney
👄 شکاف لب (Cleft lip) نوعی نقص مادرزادی است که در آن دو طرف لب بالایی در دوران جنینی به‌طور یکپارچه به یکدیگر نمی‌رسند و شکافی در لب پدیدار می‌شود. این ناهنجاری بیشتر یک گوناگونی چهره به شمار می‌آید ولی هنگامی که این کمبود با شکاف کام (Cleft palate) همراه باشد، مشکل تنها به چهره پایان نمی‌یابد و می‌تواند بر خوردن، دم‌وبازدم، گفتار و رشد دندان‌ها و فک تأثیر بگذارد. در برخی نوزادان، شکاف تا لثه و استخوان فک بالا نیز راه می‌یابد و باعث می‌شود بخشی از استخوان فک به‌درستی شکل نگیرد یا به یکدیگر نچسبد. ترمیم این نقص استخوانی معمولاً به پیوند استخوان نیاز دارد. در این روش، استخوانی از بخش دیگری از بدن، در محل دارای کاستی جای می‌گیرد و گاهی انجام این جراحی تا سنین بالاتر به تعویق می‌افتد.
🔬 فناوری نوین «نانواستخوان» روشی کم‌خطرتر و کم‌دردتر است که می‌تواند در سنین پایین نیز انجام شود. در این روش، هدف، برانگیختن توانایی بهنجار بدن برای ساخت استخوان است. این ماده زیست‌تخریب‌پذیر که از نانومواد کلسیم-آلومینوسیلیکات ساخته شده است، به‌جای واردکردن فاکتور رشد خارجی، سیگنال‌های خاموش بازسازی را فعال می‌کند؛ منظور از این سیگنال‌ها، مولکول‌های بهنجار بدن است که در حالت عادی خفته یا نهفته‌اند. یکی از مهم‌ترین آن‌ها TGF-β1 نهفته است که پس‌از فعال‌شدن، سلول‌های بنیادی استخوان‌ساز را به محل آسیب جذب کرده و آن‌ها را به سلول‌های تولیدکننده استخوان تبدیل می‌کند. در نتیجه، ماده آرام‌آرام با بافت استخوانی تازه جایگزین می‌شود. این نانوماده نخست به انعقاد خون کمک می‌کند و با تثبیت محل آسیب، شرایط مناسب‌تری برای آغاز نوسازی فراهم می‌کند. در آزمایش‌های پیش‌بالینی، این روش پس از هشت هفته، حدود ۸۰ درصد استخوان تازه بیشتری نسبت به ماده مقایسه‌ای به‌کاررفته ایجاد کرد.
📝 این فناوری می‌تواند رویکردی متفاوت برای بازسازی نقص‌های استخوانی ارائه دهد؛ زیرا بدون نیاز به عمل جراحی و با تزریق نانوماده، توانایی بهنجار بدن را برای بازسازی بیدار می‌کند. با وجود نتایج امیدوارکننده، نانواستخوان هنوز در گام پیش‌بالینی است و برای بررسی ایمنی و اثربخشی آن در انسان، آزمایش‌های بیشتری نیاز است. در صورت موفقیت، این روش می‌تواند در آینده نیاز به جراحی‌های پیچیده و دردناک پیوند استخوان را کاهش داده و امکان بازسازی زودتر کمبودهای استخوانی فک را فراهم کند و امید می‌رود در درمان دیگر کمبودهای وابسته به استخوان و آسیب‌های برآمده از تروما نیز کارایی داشته باشد.
🖋 محمدمهدی قاهری
•ویراستار علمی: نگین آیین‌دار
•ویراستار ادبی: محمدرضا فیروزجایی
📚 منبع:
technologynetworks
⚠️ تمامی حقوق این اثر محفوظ است. استفاده از مطالب آن بدون کسب اجازه از صاحب اثر، ممنوع بوده و پیگرد قانونی خواهد داشت.
🆔@GenistaSA🧬
📌 آزادسازی ترمز ژنتیکی در سلول‌های پانکراس؛ امید تازه‌ای در بازسازی تولید انسولین
🗓 6 September 2026
🏛 Harvard Medical School
🩸 کاهش سلول‌های بتا در پانکراس که مسئولیت تولید انسولین و تنظیم قند خون را بر عهده دارند، یکی از عوامل ریشه‌ای بروز انواع دیابت، به‌ویژه دیابت نوع یک، محسوب می‌شود. درحال‌حاضر، روش‌های درمانی موجود عمدتاً بر جبران کمبود انسولین متمرکز هستند، اما هیچ‌کدام نمی‌توانند عملکرد طبیعی و تنظیم ترشح انسولین توسط سلول‌های بتا را به‌طور کامل بازسازی کنند. ازسوی‌دیگر، پیوند سلول‌های بنیادی یا بافت پانکراس اهدایی نیز با چالش‌های بزرگی مانند نیاز به فرد اهداکننده و ضرورت مصرف داروهای سرکوب‌کننده سیستم ایمنی مواجه است. ازاین‌رو، بازگرداندن توانایی خود بدن برای تولید طبیعی انسولین، به‌عنوان یکی از اهداف اصلی در پژوهش‌های نوین زیست‌پزشکی دنبال می‌شود.
🧬 پژوهشگران برای حل این چالش، به‌جای تمرکز بر بازسازی سلول‌های بتا که توانایی تکثیر بسیار محدودی در پانکراس دارند، تغییر ماهیت سایر سلول‌های پانکراس را هدف قرار دادند. آن‌ها با به‌کارگیری فناوری ویرایشی CRISPR و ارزیابی هزاران ژن مختلف، موفق به شناسایی ژنی به نام ALDH3B2 شدند؛ ژنی که می‌تواند به‌عنوان یک ترمز مولکولی، از تغییر سرنوشت سلول‌های مجرای پانکراس جلوگیری کند و آن‌ها را در حالت اولیه خود نگه دارد. خاموش‌کردن این ژن در آزمایش‌ها نشان داد که با کنار زدن این مانع زیستی، سلول‌های مجرا توانایی لازم برای بازتمایز را پیدا می‌کنند؛ به‌طوری که نرخ تبدیل آن‌ها به سلول‌های شبه‌بتا با قابلیت تولید انسولین، از کمتر از یک درصد در شرایط عادی به حدود ۸.۵ درصد در نمونه‌های انسانی افزایش می‌یابد. در گام بعدی، پیوند این سلول‌های تغییریافته به مدل‌های حیوانی مبتلا به دیابت ثابت کرد که این سلول‌ها توانایی کنترل قند خون و بازگرداندن آن به سطح طبیعی را دارند.
📝 این یافته‌ها نشان می‌دهند که با مهار ترمزهای مولکولی، می‌توان از سلول‌های مجرای پانکراس برای تولید انسولین استفاده کرد و خطر رد پیوند توسط سیستم ایمنی را در آینده کاهش داد. اگرچه این نتایج در مرحله آزمایشگاهی و پیوند سلولی به دست آمده‌اند، اما هدف‌گیری ژن ALDH3B2 راه را برای توسعه روش‌های نوین بازسازی بافت پانکراس هموار می‌سازد. این پژوهش رویکرد تازه‌ای را در زیست‌شناسی سلولی برای دستیابی به درمان‌های پایدارتر دیابت پیش روی دانشمندان قرار می‌دهد.
🖋 فاطمه پورهاشمی
•ویراستار علمی: حانیه شریفی
•ویراستار ادبی: مبینا نوروزی
📚 منبع:
medicalxpress
⚠️ تمامی حقوق این اثر محفوظ است. استفاده از مطالب آن بدون کسب اجازه از صاحب اثر، ممنوع بوده و پیگرد قانونی خواهد داشت.
🆔@GenistaSA🧬
📌 وقتی سرطان آنتی‌اکسیدان را به سلاحی علیه سیستم ایمنی تبدیل می‌کند
🗓 3 September 2026
🏛 University of Cambridge
🧬 گونه‌های فعال اکسیژن (ROS) گروهی از مولکول‌های واکنش‌پذیر مشتق از اکسیژن هستند. این مولکول‌ها به‌طور طبیعی در سلول‌ها در اثر سوخت‌وساز بدن تولید می‌شوند. افزایش بیش‌ازحد آن‌ها می‌تواند به پروتئین‌ها، چربی‌ها و ماده ژنتیکی آسیب برساند. اما در مقادیر کنترل‌شده، عامل آسیب نیستند و در انتقال پیام‌های سلولی نقش دارند. به‌عنوان مثال، این مولکول‌ها در سیستم ایمنی بدن، در فعال‌سازی سلول‌های T کشنده مؤثرند. سلول‌های T کشنده یکی از اجزای اصلی ایمنی اکتسابی هستند. این سلول‌ها می‌توانند سلول‌های آلوده یا سرطانی را شناسایی و از بین ببرند. برای فعال‌شدن کامل، سلول‌های T کشنده به مجموعه‌ای از پیام‌های مولکولی نیاز دارند. گونه‌های فعال اکسیژن نیز بخشی از این فرایند هستند.
🛡 پژوهشگران دریافتند که تومورها می‌توانند از این نیاز سلول‌های T کشنده علیه سیستم ایمنی استفاده کنند. آن‌ها محیط اطراف تومورها را در موش‌ها بررسی کردند و متوجه حضور مقدار زیادی پروتئین PRDX1 شدند. این پروتئین یک آنتی‌اکسیدان طبیعی است و گونه‌های فعال اکسیژن را خنثی می‌کند. در نتیجه، سیگنال‌های اکسیدکننده موردنیاز برای فعال‌شدن سلول‌های T کشنده کاهش می‌یابد. در آزمایش روی موش برای بررسی نقش مستقیم PRDX1، پژوهشگران با استفاده از CRISPR سلول‌های سرطانی را طوری تغییر دادند که نتوانند PRDX1 تولید کنند. در این حالت، فعالیت سلول‌های ایمنی افزایش یافت و رشد تومور کاهش پیدا کرد. در برخی مدل‌ها، حذف PRDX1 باعث شد تومورهایی که به مهارکننده‌های نقاط وارسی ایمنی پاسخ نمی‌دادند، دوباره به این نوع ایمنی‌درمانی پاسخ دهند. سپس پژوهشگران برای بررسی وجود این سازوکار در انسان، داده‌های مربوط به رده‌های سلولی سرطان، فعالیت ژن‌ها در هزاران تومور انسانی و مایع اطراف تومورهای بیماران را بررسی کردند. نتایج هر سه روش نشان داد که سلول‌های سرطانی انسان نیز می‌توانند PRDX1 را در محیط اطراف خود آزاد کنند. این پروتئین با کاهش گونه‌های فعال اکسیژن، شرایط لازم برای فعالیت سلول‌های T کشنده را محدود می‌کند.
💡 این یافته نشان می‌دهد که تومورها با تغییر تعادل اکسایش محیط، مسیر فعال‌سازی سلول‌های T را مختل می‌کنند. پژوهشگران اکنون درحال بررسی مهار PRDX1 به‌عنوان هدف جدید برای تقویت ایمنی‌درمانی هستند. این مطالعه هنوز در مرحله پیش‌بالینی است و اثربخشی چنین رویکردهایی در بیماران نیاز به بررسی بالینی دارد.
🖋 فاطمه ابراهیمی
•ویراستار علمی: دردانه بهرامی
•ویراستار ادبی: مبینا نوروزی
📚 منبع:
medicalxpress
⚠️ تمامی حقوق این اثر محفوظ است. استفاده از مطالب آن بدون کسب اجازه از صاحب اثر، ممنوع بوده و پیگرد قانونی خواهد داشت.
🆔@GenistaSA🧬
توانایی RNA پلیمراز در خوانش و رونویسی الفبای ژنتیکی هشت‌حرفی؛ گامی مهم در مسیر توسعه سامانه‌های ژنتیکی مصنوعی
•دردانه بهرامی•
#تصویر #ژنتیک #زیست‌شناسی_مصنوعی
🆔@GenistaSA🧬
معماری فضایی تومورها؛ کلید جدید هوش مصنوعی برای پیش‌بینی پاسخ به درمان سرطان
•دردانه بهرامی•
#تصویر #سرطان #هوش_مصنوعی
🆔@GenistaSA🧬
📌 کشف حافظه پنهان بافت چربی و علت نرسیدن به وزن ایده‌آل بدن!
🗓 30 August 2026
🏛 Science Translational Medicine
🔍 ثبات وزن بدن پس‌از یک دوره لاغری، یکی از چالش‌های اساسی در تنظیم متابولیسم بدن است. بسيارى از افرادی که موفق به کاهش وزن می‌شوند، پس‌از مدتی با توقف چربی‌سوزی یا بازگشت چربی‌های ازدست‌رفته مواجه می‌شوند. این روند نشان می‌دهد که بدن انسان حتی پس‌از کاهش وزن نیز الگوی دوران چاقی را در ساختار خود حفظ می‌کند. ازاین‌رو، درک علت این مقاومت نیازمند بررسی تغییراتی است که در سلول‌های درون بافت چربی اتفاق می‌افتد. بررسی‌های علمی نشان می‌دهند منشأ این مقاومت، به تغییرات ساختاری در فراوان‌ترین سلول‌های ایمنی مقیم در بافت چربی، یعنی ماکروفاژهای ATM بازمی‌گردد.
🧬 در همین راستا، پژوهشگران به سراغ ماکروفاژهای ATM رفتند؛ سلول‌های ایمنی ویژه‌ای که وظیفه آن‌ها مدیریت ذخایر چربی، کنترل التهاب و ازبین‌بردن سلول‌های آسیب‌دیده است. بررسی‌های آزمایشگاهی روی مدل‌های حیوانی نشان داد تنش بافتی ناشی‌از چاقی، میزان پروتئین هسته‌ای CWC22 را در این ماکروفاژها کاهش می‌دهد. ازآنجاکه این پروتئین نقش مهمی در فرایند پیرایش mRNA ایفا می‌کند، افت آن باعث اختلال در تولید صحیح پروتئین‌ها می‌شود. نکته حیاتی این است که تغییرات ایجادشده در الگوی برش mRNA، حتی پس‌از کاهش وزن هم باقی می‌مانند و ۵۱.۹ درصد از این پیام‌های ویرایش‌شده به همان صورت در سلول فعال می‌مانند. این اختلال در سطح mRNA، کارکرد ژن Scarb1 را ضعیف کرده و توانایی ماکروفاژها را برای پاک‌سازی بقایای سلول‌های مرده مختل می‌کند. تجمع این پسماندها در بافت چربی، باعث می‌شود که تولید مولکول Inosine کمتر شود؛ ترکیبی که سیگنال تجزیه را برای شروع چربی‌سوزی صادر می‌کند و درصورت کاهش آن، در نهایت باعث مقاومت بافت چربی در برابر تجزیه چربی‌های جدید می‌گردد.
📋 این نتایج نشان می‌دهند که چگونه اختلال در پردازش مولکول‌های RNA در سلول‌های ایمنی، می‌تواند مانعی جدی در برابر تثبیت وزن ایجاد کند. این یافته‌ها بیانگر آن هستند که حافظه چاقی دستاورد تغییرات ساختاری پایداری است که در نحوه بیان ژن‌های ایمنی به‌جای می‌ماند. اگرچه این نتایج بر پایه مدل‌های آزمایشگاهی به دست آمده‌اند، اما هدف‌گیری پروتئین CWC22 و بازگرداندن سطح مولکول Inosine می‌تواند راهکارهای درمانی نوینی را برای شکستن این مقاومت زیستی و تثبیت نتایج کاهش وزن ارائه دهد.
🖋 فاطمه پورهاشمی
•ویراستار علمی: دردانه بهرامی
•ویراستار ادبی: مبینا نوروزی
📚 منبع:
sciencealert
⚠️ تمامی حقوق این اثر محفوظ است. استفاده از مطالب آن بدون کسب اجازه از صاحب اثر، ممنوع بوده و پیگرد قانونی خواهد داشت.
🆔@GenistaSA🧬
📌 تلاشی تازه برای بازگرداندن بینایی در شبکیه‌های آسیب‌دیده با قطره‌های حساس به نور
🗓 28 August 2026
🏛 Institute for Bioengineering of Catalonia
👁️ بسیاری از بیماری‌های تحلیل‌برنده شبکیه، ازجمله دژنراسیون ماکولا وابسته به سن و رتینیت پیگمنتوزا، با تخریب تدریجی گیرنده‌های نوری همراه هستند؛ سلول‌هایی که نور را دریافت و آن را به پیام عصبی تبدیل می‌کنند. با ازبین‌رفتن این سلول‌ها، برخی از مدارهای عصبی شبکیه همچنان سالم باقی می‌مانند، اما ورودی نوری طبیعی خود را از دست می‌دهند. پژوهشگران اکنون خانواده‌ای از ترکیبات جدید به نام Prosthe6 را توسعه داده‌اند که می‌توانند بدون ژن‌درمانی یا کاشت پروتز الکترونیکی، حساسیت این مدارهای باقی‌مانده را به نور بازگردانند.
🔬 این ترکیبات بر پایه روشی به نام فوتوفارماکولوژی طراحی شده‌اند. در این روش، با افزودن یک بخش حساس به نور به ساختار دارو، می‌توان فعالیت دارو را با تابش نور کنترل کرد. بدین‌ترتیب، دارو به یک سوئیچ مولکولی حساس به نور مجهز می‌شود که با تابش نور، ساختار شیمیایی دارو را تغییر می‌دهد. این تغییر، منجر به ایجاد سیگنالینگی در شبکیه می‌شود که گیرنده mGlu6 را در نورون‌های ON-bipolar شبکیه تحریک می‌کند؛ سلول‌هایی که در مدار طبیعی بینایی، پیام دریافت‌شده از گیرنده‌های نوری را به نورون‌های بعدی منتقل می‌کنند. فعال‌سازی نوری این گیرنده می‌تواند بخشی از مسیر پیام‌رسانی طبیعی شبکیه را در غیاب گیرنده‌های نوری شبیه‌سازی کند. به همین دلیل، پژوهشگران این رویکرد را نوعی «پروتز مولکولی» توصیف می‌کنند. در لاروهای گورخرماهی نابینا (مدلی برای بررسی حدت بینایی)، حرکات سریع چشم که در پاسخ به محرک‌های دیداری ایجاد می‌شوند (Optokinetic Reflex)، پس‌از درمان دوباره مشاهده شدند. در موش‌های مبتلا به دژنراسیون ماکولا و رتینیت پیگمنتوزا نیز، حیوانات پس‌از درمان بار دیگر محیط تاریک‌تر را به محیط روشن ترجیح دادند؛ رفتاری غریزی که در مدل‌های نابینا پیش‌از درمان مشاهده نمی‌شد.
💡 این دارو به دو صورت قطره چشمی و تزریق داخل چشمی قابل تجویز است. استفاده از این دارو، برخلاف برخی رویکردهای بازگردانی بینایی، به اصلاح مستقیم ژن یا کاشت وسیله الکترونیکی در چشم نیاز ندارد. این ترکیب با نور مرئی معمول محیط فعال می‌شود و برای عملکرد خود به تجهیزات تقویت‌کننده نور نیازی ندارد. با وجود این نتایج، این ترکیبات گیرنده‌های نوری ازدست‌رفته را بازسازی نمی‌کنند و علت بیماری را نیز درمان نمی‌کنند، بلکه با استفاده از مدارهای عصبی باقی‌مانده، بخشی از عملکرد ازدست‌رفته گیرنده‌های نوری را به‌صورت دارویی جایگزین می‌کنند. شواهد فعلی از مدل‌های حیوانی به دست آمده‌اند و هنوز مشخص نیست این رویکرد در انسان بتواند سطح مشابهی از اثربخشی، ایمنی و دوام ایجاد کند. بنابراین، این فناوری درحال حاضر یک درمان آماده برای نابینایی محسوب نمی‌شود، اما می‌تواند مسیر تازه‌ای برای توسعه درمان‌های داروییِ بازگرداننده عملکرد بینایی در بیماری‌های تحلیل‌برنده شبکیه فراهم کند.
🖋 فاطمه ابراهیمی
•ویراستار علمی: دردانه بهرامی
•ویراستار ادبی: مبینا نوروزی
📚 منبع:
sciencedaily
⚠️ تمامی حقوق این اثر محفوظ است. استفاده از مطالب آن بدون کسب اجازه از صاحب اثر، ممنوع بوده و پیگرد قانونی خواهد داشت.
🆔@GenistaSA🧬
کشف نقش پروتئین AHR در مهار بازسازی آکسون‌ها؛ افقی تازه برای ترمیم آسیب‌های عصبی
•دردانه بهرامی•
#تصویر #نورون #آسیب_عصبی
🆔@GenistaSA🧬
📌 تقویت سلول‌های NK برای نفوذ مؤثرتر به تومورهای جامد
🗓 25 August 2026
🏛 Stanford Medicine
🧫 سل‌تراپی مبتنی‌بر سیستم ایمنی، درمان برخی سرطان‌های خون و سیستم لنفاوی را متحول کرده است، اما استفاده از این رویکردها برای مقابله با تومورهای جامد همچنان دشوار است. دسترسی سلول‌های ایمنی به تومورهای جامد محدود است و این تومورها همچنین می‌توانند با آزاد‌کردن سیگنال‌هایی، فعالیت دفاعی این سلول‌ها را تضعیف کنند. سلول‌های کشنده طبیعی (Natural Killer; NK)، نوعی سلول ایمنی هستند که برای واکنش به یک هدف مشخص، نیازی به مواجهه قبلی با آن ندارند و می‌توانند به‌سرعت سلول‌های غیرطبیعی، ازجمله سلول‌های سرطانی و سلول‌های آلوده به ویروس را شناسایی و از بین ببرند. بااینحال، استفاده مؤثر از این سلول‌ها علیه تومورهای جامد به غلبه بر موانعی نیاز دارد که ورود و فعالیت آن‌ها را در محیط تومور محدود می‌کنند. پژوهشگران در مطالعه‌ای جدید، راهبردی را برای غلبه بر این موانع و تقویت عملکرد سلول‌های NK در برابر تومورهای جامد بررسی کرده‌اند.
🐁 برای یافتن شرایط مناسب تولید این سلول‌ها، پژوهشگران سلول‌های NK در گردش خون را از اهداکنندگان انسانی جدا کردند و در معرض ترکیبات مختلفی از سیگنال‌های سلولی قرار دادند. یکی از عوامل مهم در این فرایند TGF-β یا «فاکتور رشد تغییردهنده بتا» بود؛ پروتئینی پیام‌رسان که توسط انواع مختلف سلول‌ها، ازجمله سلول‌های توموری، تولید می‌شود و در تعیین نحوه رشد و تغییر ویژگی سلول‌ها نقش دارد. آزمایش‌ها نشان دادند که TGF-β برای تبدیل سلول‌های NK به نوع مقیم بافت (tissue-resident) ضروری است، اما مقدار و مدت دریافت این سیگنال اهمیت زیادی دارد. قرار‌گرفتن طولانی‌مدت در معرض TGF-β سلول‌هایی ایجاد کرد که اگرچه ویژگی مقیم بافت داشتند، اما توانایی کشتن سلول‌های سرطانی در آن‌ها کاهش یافته بود. در مقابل، تماس کوتاه‌مدت سلول‌های NK با سلول‌های توموری اپی‌تلیالی انسانی که یک موج موقت از TGF-β فعال ایجاد می‌کردند، سلول‌های مقیم بافتی با فعالیت ضدتوموری قوی ایجاد کرد. تماس مستقیم با سلول‌های توموری نیز ضروری بود و قرار‌دادن آن‌ها صرفاً در مجاورت سلول‌های NK کافی نبود؛ موضوعی که نشان می‌داد احتمالاً سیگنال‌های فعال‌کننده دیگری نیز در این فرایند نقش دارند.
🔬 هر دو نوع سلول مقیم بافت پروتئین‌های سطحی CD49a و CD103 را بیان می‌کردند، اما تنها نوعی که فعالیت ضدسرطانی بالایی داشت CD39 را نیز بیان می‌کرد. این سلول‌ها همچنین مقدار بیشتری از مولکول‌های دخیل در کشتن سلول‌های هدف، ازجمله پرفورین و گرانزیم A، داشتند. پرفورین با ایجاد منفذ در سلول هدف، ورود مولکول‌های کشنده‌ای مانند گرانزیم A را تسهیل می‌کند. سلول‌های تولیدشده در آزمایشگاه همچنین توانستند به ارگانوئیدهای توموری، یعنی ساختارهای سه‌بعدی رشد‌یافته در آزمایشگاه که برخی ویژگی‌های تومور را بازسازی می‌کنند، نفوذ کنند. پس‌از تزریق این سلول‌ها به موش‌ها نیز رشد چندین نوع تومور جامد، ازجمله تومورهای حاصل از ملانوما و سرطان سلول سنگفرشی سر و گردن، کاهش یافت.
💡 قوی‌ترین اثر زمانی مشاهده شد که سلول‌های NK مقیم بافت با cetuximab ترکیب شدند؛ یک آنتی‌بادی مونوکلونال که به هدایت سلول‌های NK به سمت برخی سلول‌های سرطانی و حمله به آن‌ها کمک می‌کند. یک دوز از این درمان ترکیبی طی یک ماه، رشد تومورها را در موش‌ها بسیار بیشتر از هر یک از دو درمان به‌تنهایی مهار کرد و پژوهشگران نیز عارضه نامطلوب آشکاری در حیوانات مشاهده نکردند. با‌وجود‌این، پژوهشگران تأکید کردند که این نتایج تنها یک اثبات مفهوم در مدل‌های موشی هستند و نمی‌توان آن‌ها را مستقیماً به انسان تعمیم داد. ازآنجاکه سلول‌های NK معمولاً هنگام انتقال از یک فرد به فرد دیگر واکنش ایمنی ایجاد نمی‌کنند، این رویکرد می‌تواند در آینده امکان تولید سلول‌های اصلاح‌شده در مقیاس بالا و آماده‌سازی آن‌ها برای استفاده در بیماران مختلف را فراهم کند.
🖋️ پرهام مظاهری
•ویراستار علمی: دردانه بهرامی
•ویراستار ادبی: مهرنوش پیمان
📚 منبع:
sciencedaily
⚠️ تمامی حقوق این اثر محفوظ است. استفاده از مطالب آن بدون کسب اجازه از صاحب اثر، ممنوع بوده و پیگرد قانونی خواهد داشت.
🆔@GenistaSA🧬
💻 دوره تخصصی مدیریت زخم مزمن
👨⚕️ ویژه پزشکان عمومی و متخصص، دانشجویان پزشکی
❓آیا هر زخم مزمنی فقط یک «زخم دیرخوب‌شونده» است؟
پاسخ: خیر — زخم مزمن می‌تواند نتیجه عوامل عروقی، متابولیک، فشاری، نوروپاتیک و عفونی باشد. درمان موفق نیازمند تشخیص علت، ارزیابی صحیح و انتخاب مداخله مناسب است.
🔍 این دوره با رویکرد بالینی و کاربردی طراحی شده تا شما بتوانید:
✔️ زخم را سیستماتیک ارزیابی کنید
✔️ تشخیص افتراقی انواع زخم (نوروپاتیک، ایسکمیک، وریدی، فشاری و پیچیده) را انجام دهید
✔️ برنامه درمانی منطقی تدوین کنید
✔️ روش دبریدمان، پانسمان، Off-loading و Compression را به‌درستی انتخاب کنید
✔️ عفونت، بیوفیلم و استئومیلیت را مدیریت کنید
📌 توسعه داروی خوراکی جدید برای محافظت از بافت‌های سالم در برابر پرتوهای کشنده!
🗓 22 August 2026
🏛 Fralin Biomedical Research Institute at VTC
🧬 پرتودرمانی یکی از ابزارهای اصلی در درمان سرطان به شمار می‌رود، اما آسیب هم‌زمان پرتوهای کشنده آن به بافت‌های سالم، همواره میزان دُز قابل استفاده را محدود می‌کند. چالش بزرگ‌تر زمانی رخ می‌دهد که بدن به دلایلی مانند حوادث یا مواجهه‌های هسته‌ای خارج از محیط‌های درمانی، در معرض تابش شدید پرتوها قرار گیرد؛ شرایطی که هنوز هیچ داروی تأییدشده‌ای برای مقابله سراسری با آن وجود ندارد. ازاین‌رو، یافتن راهکاری که بتواند بدون کاهش اثر درمانی پرتوها، سلول‌های سالم را ایمن سازد، نیازمند طراحی روش‌های جدید درمانی می‌باشد.
🧪 دانشمندان با انجام تحقیقات دارویی، ترکیب دارویی جدید به نام XOlacta را طراحی کردند. این دارو شامل دو بخش، پپتید محافظتی Alpha-CT11 و همچنین وزیکول‌های برون‌سلولی که به‌طور طبیعی از شیر مشتق می‌شوند، می‌باشد. این پوشش طبیعی، داروها را در برابر اسیدهای گوارشی حفظ می‌کند و امکان مصرف خوراکی به جای تزریق را فراهم می‌سازد. در آزمایش‌های حیوانی، مصرف تنها یک دُز از این داروی خوراکی یک ساعت پس‌از تابش پرتودرمانی، شانس بقای موش‌ها را در برابر پرتوهای کشنده به ۴۲ درصد رساند. این در حالیست که نمونه‌های بدون درمان تلف شدند. بررسی‌های تصویری نشان دادند که این ریزذرات ترجیحاً در بافت‌های آسیب‌دیده‌تر، مانند روده، مغز استخوان و مغز، تجمع می‌یابند به این دلیل که دارو به این نقاط که نیازمند درمان بیشتر هستند، برسد. این مطالعات نشان می‌دهند که این روش، ضمن ایمن‌سازی بافت‌های سالم، اختلالی در روند تخریب تومور ایجاد نمی‌کند.
🔬 این نتایج بیشتر بر کارایی وزیکول‌های طبیعی در هدایت مستقیم داروها به بافت‌های آسیب‌دیده تأکید دارند. قابلیت نگهداری این ترکیب به مدت یک سال در دمای اتاق و عدم نیاز به تجهیزات تزریقی، امکان ذخیره‌سازی آن را برای شرایط بحرانی فراهم می‌سازد. هرچند ارزیابی‌های ایمنی این پژوهش همچنان ادامه دارد، اما افق‌های تازه‌ای را برای کاهش خطرات پرتوگیری گشوده است.
🖋 فاطمه پورهاشمی
•ویراستار علمی: دردانه بهرامی
•ویراستار ادبی: مبینا نوروزی
📚 منبع:
medicalxpress
⚠️ تمامی حقوق این اثر محفوظ است. استفاده از مطالب آن بدون کسب اجازه از صاحب اثر، ممنوع بوده و پیگرد قانونی خواهد داشت.
🆔@GenistaSA🧬
رمزگشایی از نقش واریانت APOE4 در آلزایمر؛ از کوچک‌شدن نورون‌ها تا اختلالات شناختی
•دردانه بهرامی•
#تصویر #ژنتیک #آلزایمر
🆔@GenistaSA🧬
کشف نقش جدید هورمون تنظیم‌کننده اشتها در محافظت از کبد؛ افقی تازه برای درمان التهاب و فیبروز کبدی
•دردانه بهرامی•
#تصویر #کبد #فیبروز_کبدی
🆔@GenistaSA🧬
📌 طراحی سوئیچ ژنی قابل‌کنترل با میدان الکترومغناطیسی
🗓 17 August 2026
🏛 Dongguk University
🧬 کنترل دقیق بیان ژن یکی از اهداف مهم در پژوهش‌های زیست‌پزشکی و ژن‌درمانی است و «سوئیچ‌های ژنی» می‌توانند این امکان را فراهم کنند که ژن‌های موردنظر در زمان و مکان مشخص فعال یا خاموش شوند. تاکنون برای کنترل این سوئیچ‌ها از محرک‌هایی مانند دارو، نور، گرما، امواج فراصوت و سیگنال‌های الکتریکی استفاده شده است، اما هرکدام محدودیت‌هایی دارند؛ برای مثال، داروها ممکن است عوارض ناخواسته ایجاد کنند و نور نیز به‌راحتی به بافت‌های عمقی بدن نفوذ نمی‌کند. اکنون پژوهشگران یک سوئیچ ژنی جدید به نام Ei توسعه داده‌اند که با میدان‌های الکترومغناطیسی (EMF) فعال می‌شود و می‌تواند بیان ژن را از راه دور، بدون نیاز به مداخله مستقیم در بافت، کنترل کند.
🔬 پژوهشگران برای ساخت این سامانه، ابتدا با استفاده از روش توالی‌یابی RNA تک‌سلولی (scRNA-seq)، پاسخ سلول‌های مغز موش به EMF را بررسی کردند و دریافتند که بیان ژن Lgr4 به‌طور مشخص افزایش می‌یابد. سپس از promoter این ژن، یعنی بخش تنظیم‌کننده DNA که فعالیت ژن را کنترل می‌کند، برای طراحی سوئیچ Ei استفاده کردند و با اتصال آن به ژن GFP، کدکننده پروتئین فلورسنت سبز که فعال‌شدن ژن را قابل مشاهده می‌کند، عملکرد آن را در موش‌ها آزمودند. این سامانه توانست با تحریک EMF، بیان ژن را در سراسر بدن یا در اندام‌های مشخص فعال کند و پس از قطع تحریک، فعالیت آن طی ۲۴ ساعت به سطح پایه بازگشت. پژوهشگران در ادامه با استفاده از CRISPR-Cas9 screen در سراسر ژنوم، Cyb5b را شناسایی کردند؛ پروتئینی مرتبط با غشای سلول که به‌عنوان یک واسطه ضروری و احتمالاً حسگر EMF در فعال‌شدن سوئیچ عمل می‌کند. بررسی‌های بیشتر نشان داد که EMF از طریق Cyb5b باعث ایجاد نوسان‌های ریتمیک کلسیم در سلول می‌شود و همین الگوی نوسانی، سیگنال لازم برای فعال شدن ژن هدف را فراهم می‌کند.
🧑🏻⚕️ پژوهشگران سپس توانایی این سامانه را در چند مدل موشی بررسی کردند. تحریک دوره‌ای EMF برای کنترل مجموعه ژن‌های Oct4-Sox2-Klf4 (OSK) در موش‌های پیر، بازبرنامه‌ریزی جزئی سلولی و بهبود برخی نشانگرهای مرتبط با پیری را به همراه داشت. همچنین کنترل بیان یک شکل جهش‌یافته از APP، پروتئینی که پیش‌ساز آمیلوئید بتا است، امکان ایجاد مدلی از بیماری آلزایمر را فراهم کرد که در آن می‌توان اثرات پیری مغز را مستقل از تجمع آمیلوئید بتا بررسی کرد. در آزمایشی دیگر نیز فعال‌سازی Tph2، ژنی مرتبط با تولید سروتونین در مغز، به بازیابی فعالیت سروتونین و کاهش رفتارهای شبه‌افسردگی در موش‌ها منجر شد. این یافته‌ها نشان می‌دهند که EMF می‌تواند ابزاری برای کنترل قابل‌تنظیم بیان ژن باشد و در آینده امکان استفاده از تجهیزات پزشکی یا ابزارهای پوشیدنی برای تنظیم فعالیت ژن‌های درمانی را فراهم کند. با این حال، ارزیابی ایمنی و اثربخشی این فناوری در انسان به مطالعات بیشتری نیاز دارد.
🖋️ پرهام مظاهری
•ویراستار علمی: نگین آیین‌دار
•ویراستار ادبی: مهرنوش پیمان
📚 منبع:
phys
⚠️ تمامی حقوق این اثر محفوظ است. استفاده از مطالب آن بدون کسب اجازه از صاحب اثر، ممنوع بوده و پیگرد قانونی خواهد داشت.
🆔@GenistaSA🧬