256
Пішу цікавосткі пра рознае. Адзіны аўтар @sabaczka
Кафэін, ужыты ўначы, можа стаць прычынай імпульсіўных учынкаў
Час спажываньня кафэіну можа мець ня меншае значэньне, чым ягоная доза. Амэрыканскія навукоўцы выявілі, што кафэін, ужыты ўначы, зьніжае здольнасьць да самакантролю й павышае імпульсіўнасьць, тады як дзённае спажываньне кафэіну такога эфэкту не давала.
Экспэрымэнты ладзіліся на пладовых мушках Drosophila melanogaster, якія ёсьць агульнапрынятай мадэльлю ў нэўрабіялягічных дасьледаваньнях, бо іхняя генэтыка й нэрвовая сыстэма маюць важнае падабенства з чалавечымі.
Мушкам давалі кафэін у розных дозах і ў розны час сутак, а потым ацэньвалі імпульсіўнасьць з дапамогай моцнага струменю паветра. У норме, калі на мух нешта дуе, яны спыняюць рух, бо струмень паветра для іх ёсьць непрыемным стымулам. Але ў досьледах дразафілы, якія атрымлівалі кафэін ноччу, пачыналі ігнараваць гэты стымул і працягвалі хаатычна лётаць. Прычым найвыразьней такі эфэкт праяўляўся ў самак, хоць дозы кафэіну былі ва ўсіх аднолькавыя. Аўтары тлумачаць гэта генэтычнымі і фізыялягічнымі фактарамі, бо звыклых для чалавека гармонаў у мушак няма.
А вось пытаньне, чаму менавіта «начны кафэін» прымушаў дразафілак паводзіць сябе рызыкоўна, – пакуль застаецца адкрытым.
Нітрылавыя пальчаткі могуць скажаць вынікі дасьледаваньняў мікраплястыку
Стэараты, мылападобныя рэчывы, якія дадаюць у нітрылавыя і лятэксныя пальчаткі, пры кантакце зь лябараторным абсталяваньнем пакідаюць часьцінкі, амаль неадрозныя ад мікраплястыку. Дасьледаваньне, апублікаванае ў RSC Analytical Methods, паказала, што нават звычайны кантакт зь фільтрам ці прадметным шклом дае ў сярэднім каля 2000 ілжывых станоўчых сыгналаў на квадратны мілімэтар.
Вядома, што праблема мікраплястыкавага забруджваньня пасьля такіх вынікаў не зьнікае, але яна можа мець трошкі меншыя маштабы, чым паказалі папярэднія дасьледаваньні.
Папулярны замяняльнік цукру паўторна зьвязалі з пашкоджаньнем крывяносных судзінаў
Шырока ўжываны сьпірт эрытрол, які пазыцыянуецца як бясьпечная альтэрнатыва цукру, можа парушаць функцыянаваньне вузаў крывяносных судзінаў у мазгах. Вынікі дасьледаваньня апублікаваныя ў Journal of Applied Physiology.
Эрытрол (E968) пачалі шырока выкарыстоўваць у харчовай прамысловасьці на пачатку 2000-х. Ён амаль ня мае калёрыяў, дае калі 80% салодкасьці звычайнага цукру і слаба ўплывае на ўзровень інсулін, што паспрыяла пашырэньню выкарыстаньня ў дыетычных прадуктах. Аднак папярэдняе эпідэміялягічнае дасьледаваньне з удзелам 4000 чалавек выявіла сувязь паміж высокімі ўзроўнямі эрытролу ў крыві й павышанай рызыкай інфаркту й інсульту на працягу 3 гадоў.
Каб высьветліць магчымы мэханізм гэтай сувязі, навукоўцы з Калярадзкага ўнівэрсытэту апрацавалі вузы, якія высьцілаюць унутраную паверхню мазгавых судзінаў эрытролам у канцэнтрацыі, адпаведнай адной порцыі «дыетычнага» напою. Пасьля трох гадзін з замяняльнікам цукру вузы пачалі значна менш выпрацоўваць аксыды азоту, якія дапамагае судзінам расшырацца, і больш эндатэліну-1, які выклікае звужэньне. Акрамя таго, зьнізілася вытворчасьць злучэньня, якое дапамагае расшчапляць тромбы (t-PA), а таксама павысілася канцэнтрацыя актыўных формаў кіслароду, якія пашкоджваюць вузы і правакуюць запаленьне.
Аўтары падкрэсьліваюць, што дасьледаваньне ладзілася «у пробаўцы», а не на людзях, таму для пацьверджаньня вынікаў неабходныя далейшыя дасьледаваньні. Разам з тым яны раяць уважліва сачыць за складам прадуктаў і кантраляваць спажываньне эрытролу.
Заплюшчылі вочы, каб лепей сканцэнтравацца на гуках? Гэта можа не спрацаваць
Заплюшчваньне вачэй у шумным асяродзьдзі не паляпшае, а пагаршае здольнасьць распазнаваць гукі. Да такой высновы прыйшлі аўтары дасьледаваньня, апублікаванага ў часопісе JASA.
Каманда кітайскіх навукоўцаў прапанавала ўдзельнікам экспэрымэнту праз навушнікі выяўляць ледзь чутныя гукі на фоне шуму. Заданьне выконвалася ў чатырох умовах: з заплюшчанымі вачыма, з расплюшчанымі вачыма перад пустым экранам, падчас прагляду нерухомай выявы, якая адпавядала крыніцы гуку, і падчас прагляду адпаведнага відэа. Падчас гэтага ў людзей з дапамогай ЭЭГ фіксавалася мазгавая актыўнасьць.
Вынікі аказаліся адваротнымі агульнапрынятым уяўленьнем. Заплюшчаныя вочы пераводзілі мазгі ў стан, вядомы як нэўральная крытычнасьць. Гэта ўзмацняе фільтрацыю ўваходнай інфармацыі так моцна, што прыгнятаецца ня толькі фонавы шум, але і мэтавы гук, які трэба пачуць. А вось прагляд відэа, якое адпавядала гуку, істотна паляпшаў вынікі досьледу. Мяркуецца, што візуальная інфармацыя дапамагае слыхавой сыстэме сканцэнтравацца менавіта на крыніцы гуку.
Аўтары дадаюць, што эфэкты спэцыфічны для шумных умоваў, а ў ціхімі асяродзьдзі заплюшчваньне вачэй можа даваць пэўную перавагу, але гэта трэба яшчэ спраўдзіць у наступных досьледах.
Мэтааналіз пахіснуў эфэктыўнасьць псыхадэлікаў у лячэньні дэпрэсіі
Значная частка станоўчых эфэктаў псыхадэлікаў у лячэньні дэпрэсіі можа тлумачыцца пляцэба-эфэктам. Да такой высновы прыйшлі аўтары мэтааналізу 24 клінічных дасьледаваньняў, апублікаванага ў JAMA Psychiatry.
Галоўная мэтадалягічная праблема клінічных выпрабаваньняў псыхадэлікаў – немагчымасьць асьляпленьня. Зь відавочных прычын, удзельнікі заўсёды ведаюць, ці атрымалі яны актыўны прэпарат. Гэта аўтаматычна ўзмацняе пляцэба-кампанэнт у параўнаньні з традыцыйнымі антыдэпрэсантамі, дзе стратэгіі асьляпленьня добра адпрацаваныя. Каб ураўняць умовы параўнаньня, аўтары абралі для аналізу толькі адкрытыя публікацыі па традыцыйных антыдэпрэсантах, то бок, толькі тыя, дзе ўдзельнікі таксама ведалі, якія прэпараты яны прымаюць. З амаль 600 разгледжаных публікацый у фінальную выбарку трапілі толькі 16 дасьледаваньняў традыцыйных антыдэпрэсантаў (7921 пацыент) і 8 дасьледаваньняў псыхадэлікаў (249 пацыентаў).
У выніку абедзьве групы прэпаратаў паказалі параўнальную эфэктыўнасьць. Традыцыйныя антыдэпрэсанты апярэдзілі псыхадэлікі ўсяго толькі на 0.3 бала па шкале дэпрэсіі Гамільтана. Такая розьніца не дасягае ні статыстычнай, ні клінічнай значнасьці. Для параўнаньня, у дасьледаваньня з кантрольнай групай, якая атрымлівала неактыўнае пляцэба, псыхадэлікі апярэджвалі пляцэба на 7.3 бала, а традыцыйныя антыдэпрэсанты – на 2.4.
Аўтары падкрэсьліваюць, што вынікі, якія яны атрымалі, не абвяргаюць эфэктыўнасьць псыхадэлікаў у лячэньні дэпрэсіі. Вядзецца толькі пра тое, што псыхадэлічныя прэпараты, імаверна, ня лепей за традыцыйныя антыдэпрэсанты.
Дзесяць гадоў у глебе. Навукоўцы вывучылі лёс цыгарэтных недакуркаў у прыродзе
Недакуркі ёсьць найбольш распаўсюджаным відам сьмецьця ў сьвеце, аднак іх доўгатэрміновы лёс у навакольным асяродзьдзі да апошняга часу заставаўся недасьледаваным. Цяпер італьянскія навукоўцы запоўнілі гэты прагал, прасачыўшы лёс тысяч недакуркаў на працягу дзесяці гадоў.
Фільтры для цыгарэт вырабляюцца пераважна з ацэтату цэлюлёзы – плястыкавага палімэру, устойлівага да раскладаньня. Аўтары разьмясьцілі недакуркі ў сеткавых ворках на гарадзкіх паверхнях, у пяшчаных і багатых арганікай глебах. Узоры адбіраліся ў некалькі этапаў цягам усяго дзесяцігодзьдзя.
Вынікі аказаліся далёка не аптымістычнымі. Нават пры найспрыяльнейшых умовах, у глебах з высокай мікрабіялягічнай актыўнасьцю, максымальная страта масы складала каля 84%. Гэта значыць, што істотная частка матэрыялу засталася ў глебе. У гарадзкіх умовах недакуркі расклаліся толькі на 52%, пакінуўшы амаль палову фільтра. Мікраарганізмы, хоць і граюць важную ролю ў трансфармацыі матэрыялу, ня здольныя цалкам раскласьці яго.
Аўтары таксама зафіксавалі, што пад уплывам часу і зьнешніх фактараў, ацэтатныя валокны губляюць сваю структуру й пераўтвараюцца ў кампактныя мікраскапічныя сукупнасьці мікраплястыку, рэшткаў мікраарганізмаў і мінэральных часьцінак. Менавіта ў такім выглядзе колішнія недакуркі застаюцца ў глебе і захоўваюць сваю таксычнасьць.
У трывожных і агрэсіўных сабак знайшліся агульныя з чалавекам гены паводзінаў
Навукоўцы з Кэмбрыдзкага ўнівэрсытэту выявілі генэтычныя фактары, якія могуць тлумачыць, чаму адны сабакі больш трывожныя, энэргічныя або агрэсіўныя за іншых. У новым дасьледаваньні, апублікаваным у Proceedings of the National Academy of Sciences, яны паказалі, што частка генаў, зьвязаных з паводзінамі залатых рэтрывэраў, таксама ўплывае на эмоцыі і псыхалягічныя рысы ў людзей.
Аўтары прааналізавалі ДНК каля 1300 залатых рэтрывэраў і супаставілі генэтычныя зьвесткі з апісаньнямі паводзінаў сабак, якія іхныя ўладальнікі падрабязна апісалі ў анкетах. У выніку ўдалося выявіць некалькі генэтычных участкаў, зьвязаных з такімі рысамі, як навучальнасьць, узровень актыўнасьці, страх перад незнаёмымі людзьмі і агрэсія ў бок іншых сабак. Калі гэтыя гены параўналі з чалавечымі, высьветлілася, што 12 зь іх таксама зьвязаныя з эмацыйнымі і паводзіннымі асаблівасьцямі чалавека.
Найбольшую ўвагу прыцягнуў ген PTPN1. У сабак ён быў зьвязаны з агрэсіяй да іншых сабак, а ў людзей – з інтэлектуальнымі здольнасьцямі і схільнасьцю да дэпрэсіі. Іншы генэтычны варыянт, які сустракаўся ў рэтрывэраў, схільных баяцца незнаёмцаў, у людзей уплываў на схільнасьць зацыклівацца на непрыемных перажываньнях і жаданьні дасягнуць посьпехаў у адукацыі. Гэта, паводле аўтараў, сьведчыць пра агульныя біялягічныя мэханізмы, якія рэгулююць эмоцыі і паводзіны ў розных відаў.
Прызямляцца на лапы катам дапамагае грудны аддзел хрыбетніцы
Навукоўцы выявілі, што сакрэт знакамітай здольнасьці катоў прызямляцца на лапы зьвязаны зь незвычайнай гнуткасьцю часткі іхняй хрыбетніцы. Дасьледаваньне паказала, што грудны аддзел хрыбетніцы катоў можа круціцца значна мацней, чым ніжні, што дапамагае жывёлам хутка павярнуць цела ў палёце.
Каты даўно вядомыя сваёй здольнасьцю перакручвацца ў падзеньні так, каб прызямліцца на лапы. Трук займае літаральна долі сэкунды, але ягоны мэханізм навукоўцы ня могуць разгадаць ужо каля 100 гадоў. Але ёсьць некалькі гіпотэз.
Паводле першай, арыентавацца лапамі да зямлі катам дапамагае хвост: яны актыўна круцяць ім у адзін бок, а цела пачынае рухацца ў супрацьлеглы. Аднак такое тлумачэньне не цалкам пераканаўчае, бо нават бясхвостыя каты прызямляюцца на лапы. Іншая гіпотэза зьвязвае каціную супэрздольнасьць з асаблівасьцю рухаў усяго цела ката, калі пярэдняя і задняя частка выгінаюцца ў розныя бакі (як у вужа або вусеня). Яшчэ адна гіпотэза мяркуе, што каты спачатку намагаюцца найхутчэй арыентаваць да зямлі пярэднія лапы, а заднія падцягваюцца па інэрцыі.
Каб зразумець, які мэханізм працуе насамрэч, група японскіх дасьледнікаў правяла два экспэрымэнты. Спачатку яны вывучылі хрыбетніцы пяці памерлых катоў і спраўдзілі, наколькі моцна можна скручваць іхныя часткі. Высьветлілася, што грудны аддзел меў у тры разы большы дыяпазон кручэньня, чым паясьнічны.
У другім досьледзе навукоўцы зьнялі на высокахуткасную камэру двух дарослых катоў, якіх акуратна адпускалі з вышыні каля мэтра. Аналіз відэа паказаў, што пярэдняя частка цела заканчвае паварот на дзясяткі мілісэкунд раней за заднюю.
Гэтыя вынікі сьведчаць на карысьць апошняй гіпотэзы, аднак аўтары прызнаюць, што ў рэальнасьці жывёлы, імаверна, карыстаюцца адразу некалькімі мэханізмамі. Каціныя рухі падчас падзеньня занадта складаныя, каб апісаць іх адной простай мадэльлю.
Падчас экспэрымэнтаў навукоўцы заўважылі яшчэ адну цікавую асаблівасьць: абодва каты часьцей пераварочваліся ў паветры ў правы бок. Пакуль незразумела, чаму ўзьнікае такая тэндэнцыя. Магчыма, на гэта ўплывае асымэтрычнае разьмяшчэньне ўнутраных органаў, якое робіць паварот у адзін бок крыху прасьцейшым.
Кошт бясьпекі хатніх гадаванцаў: як таблеткі ад кляшчоў шкодзяць навакольнаму асяродзьдзю
Шырока ўжываная група вэтэрынарных прэпаратаў супраць блох і кляшчоў можа нэгатыўна ўплываць на вусякоў у навакольным асяродзьдзі. Такую выснову склалі францускія дасьледнікі, чыя праца апублікаваная ў часопісе Environmental Toxicology and Chemistry. Ідзецца пра антыпаразытарныя прэпараты клясы ізаксазалінаў. Гэта адносна новыя сродкі, якія з 2013 году ўсё часьцей выкарыстоўваюцца для абароны сабак і катоў. Актыўныя рэчывы тут флюралянер, саролянер і іншыя – яны дзейнічаюць да 3 месяцаў і паступова выводзяцца з арганізму жывёл з калам.
Пэўныя апасеньні наконт згаданых злучэньняў зьявіліся даўно, але тэма асабліва не дасьледавалася. Цяпер навукоўцы паназіралі за 20 сабакамі й 20 катамі, якія атрымлівалі ізаксазалінавыя прэпараты на працягу 3 месяцаў. Аналіз узораў паказаў, што актыўныя рэчывы могуць захоўвацца ў кале даволі доўга. Так пэрыяд паўвывядзеньня складаў ад 15 да 22 дзён, а ў некаторых выпадках сьляды прэпаратаў выяўляліся й пасьля заканчэньня тэрміну дзеяньня прэпарату.
Мадэляваньне экалягічнай рызыкі паказала, што фэкаліі з рэшткамі рэчываў могуць ствараць значную нагрузку для капрафагічных вусякоў (мух, жукоў і некаторых матылёў). Гэтыя арганізмы адыгрываюць важную ролю ў раскладаньні арганічных адходаў, перапрацоўцы пажыўных рэчываў і падтрымцы якасьці глебы. Аўтары адзначаюць, што трапляньне вэтэрынарных прэпаратаў у асяродзьдзе праз экскрэмэнты гадаванцаў можа парушаць гэтыя працэсы й патрабуе далейшага вывучэньня.
Навукоўцы стварылі шакалядны мёд літаральна з адкідаў
Бразыльскія навукоўцы распрацавалі незвычайны прадукт, які абʼядноўвае мёд мясцовых пчол і шалупіньне какава-бабоў, якое застаецца ад вытворчасьці шакаляду. Мёд у гэтым выпадку выступае ня толькі інгрэдыентам, але й натуральным ядомым растворнікам. З дапамогай ультрагуку ён «выцягвае з расьліннай сыравіны біяактыўныя рэчывы, у тым ліку тэабрамін, кафэін і фэнольныя злучэньні з антыаксыдантнымі й процізапаленчымі ўласьцівасьцямі. У выніку атрымаўся прадукт з выразным шакалядным водарам і смакам. Аўтары кажуць, што яго можна спажываць наўпрост або выкарыстоўваць як функцыянальную дабаўку ў харчовай і касмэтычнай прамысловасьці.
Тэхналёгія базуецца на прынцыпах зялёнай хіміі: шалупіньне какава-бабоў, якое звычайна выкідаецца, заліваецца мёдам, у сярэдзіну масы апускаецца стрыжань памерам з асадку й падаецца ультрагук. Такая апрацоўка істотна паскарае экстракцыю, зьніжае патрэбу ў дадатковых растворніках і павышае эфэктыўнасьць працэсу. Таксама ультрагук разбурае сьценкі бактэрыяльных вузаў, што зьніжае мікрабіялягічную нагрузку мёду й павялічвае ягоны тэрмін прыдатнасьці.
Хоць у працы выкарыстоўваўся мёд бразыльскіх пчол, які адрозьніваецца ад мёду эўрапейскіх большай вільготнасьцю й меншай вязкасьцю, працэс можна лёгка адаптаваць пад любы рэгіён.
Генэтычная дэканструкцыя дае шанец на выратаваньне бананаў
Глябальная бананавая індустрыя зноўку атрымала навуковы шанец на выратаваньне. Дасьледнікі з Аўстраліі ідэнтыфікавалі канкрэтны геномны рэгіён, які забясьпечвае ўстойлівасьць да адной з самых небясьпечных формаў панамскай хваробы. Вынікі апублікаваныя ў Horticulture Research і фактычна зьяўляюцца першай дакладнай «генэтычнай дэканструкцыяй» устойлівасьці да інфэкцыі сярод дзікіх бананаў.
Панамская хвароба бананаў – гэта глебавая грыбковая інфэкцыя, якая пранікае ў расьліну праз карані, блякуе транспарт пажыўных рэчываў і выклікае паступовае завяданьне і гібель расьліны. Асаблівая праблема ў тым, што грыбок не бяруць фунгіцыды, а таксама ён можа гадамі захоўвацца ў глебе, што робіць вялікія плошчы зямлі непрыдатнымі для наступных бананавых пасадак. Першыя вялікія страты індустрыя панесла ў 1950-х гадах, калі панамская хвароба амаль цалкам зьнішчыла асноўны экспартны сорт Gros Michel. Ягонае месца заняў вядомы нам зараз Cavendish, які аказаўся крыху больш устойлівым перад грыбком. Але апошнімі гадамі і гэты гатунак бананаў цярпіць ад агрэсіўнага субтрапічнага штаму грыбка TR4.
Паводле дасьледаваньня, крыніцай устойлівасьці можа стаць дзікі дыплёідны банан Calcutta 4. Навукоўцы скрыжавалі яго з уразьлівымі да хваробы дзікімі формамі і атрымалі папуляцыю нашчадкаў, якую потым інфікавалі панамскай хваробай (штам TR4). Пасьля гэтага частка расьлін загінула, а аўтары параўналі іхнія геномы з геномамі ацалелых расьлін. У выніку ўдалося вызначыць, што ўстойлівасьць да хваробы абумоўліваецца пэўным участкам на 5-й храмасоме.
Агулам праект заняў 5 гадоў, бо кожнае пакаленьне бананаў мусіла расьці 12 месяцаў перад тэставаньнем на ўстойлівасьць да хваробы. Вядома, атрыманыя гібрыды ня могуць стаць новым «экспартным» гатункам бананаў, але вынікі праекту дазволяць распрацаваць малекулярныя маркёры, каб сэлекцыянэры маглі адсочваць патрэбную «алель устойлівасьці» ужо на стадыі сеянцаў, без чаканьня сымптомаў.
Назіраньне за птушкамі павялічыла кагнітыўны рэзэрв і запаволіла старэньне мазгоў
Нядаўняе дасьледаваньне паказала, што прафэсійныя бёрдўотчэры ня толькі добра адрозьніваюць птушак, але й маюць прыкметныя адрозьненьні ў структуры і функцыянаваньні мазгоў. Каманда дасьледнікаў паклікала 48 чалавек, сярод якіх былі прафэсійныя арнітолягі і аматары рознага веку. Падчас досьледу ўдзельнікам/удзельніцам паказвалі выявы птушак менш як на 4 сэкунды, а праз 10 прасілі знайсьці адпаведную птушку сярод чатырох вельмі падобных відаў. Агулам заданьне паўтарылі 72 разы з выкарыстаньнем 18 відаў птушак.
У выніку прафэсійныя арнітолягі дакладна вызначылі 83% мясцовых і 61% экзатычных відаў, у аматараў гэтыя паказьнікі былі прадказальна сьціплымі: 44% дакладнасьці ва ўсіх катэгорыях. Але галоўнае выявілася пасьля аналізу мазгавой актыўнасьці. Падчас распазнаваньня «чужых» птушак у экспэртаў актыўней працавалі зоны, зьвязаныя з увагай, рабочай памяцьцю і апрацоўкай візуальнай інфармацыі. Акрамя таго, гэтыя рэгіёны мазгоў у іх выглядалі больш структурна арганізаванымі, што сьведчыць пра нэўраплястычныя зьмены, набытыя праз хобі.
Таксама нягледзячы на тое, што зь векам складанасьць і арганізаванасьць нэрвовых сетак зьніжаецца натуральным чынам, у прафэсійных бёрдўотчэраў гэты эфэкт быў менш выразным. Таму можна казаць, што ў дадзеным выпадку хобі паспрыяла ўзмацненьню кагнітыўнага рэзэрву, які дапаможа захаваць розум у старасьці. Аднак дасьледнікі мяркуюць, што падобны эфэкт можна чакаць ад любога віду баўленьня часу, які патрабуе ўвагі, памяці й іншай мазгавой актыўнасьці.
У кармах для хатніх гадаванцаў знайшлі вечныя хімікаты. Найбольш забруджанымі аказаліся рыбныя
Корм для хатніх гадаванцаў можа быць нечаканай крыніцай «вечных хімікатаў» (PFAS), якія амаль не раскладаюцца ў навакольным асяродзьдзі. Каманда японскіх навукоўцаў выявіла, што ў шэрагу папулярных прадуктаў узровень гэтых злучэньняў можа быць дастаткова высокім, асабліва калі ідзецца пра корм на аснове рыбы.
Дасьледнікі прааналізавалі 100 кармоў – 48 для сабак і 52 для катоў, якія прадаваліся ў Японіі ў 2018–2020 гадах. З дапамогай высокачульлівай вадкаснай храматаграфіі з мас-спэктрамэтрыяй яны вымералі канцэнтрацыі 34 розных PFAS. У кармах знаходзілі як вядомыя злучэньні накшталт PFOA (пэрфторактанавая кіслата) і PFOS (пэрфтороктасульфонавая кіслата), так і кароткаланцужковыя аналягі. Асобныя прадукты паказалі ўмераныя або высокія ўзроўні забруджаньня.
Каб зразумець, што гэта значыць для жывёл, аўтары разьлічылі прыблізную сутачную экспазыцыю з улікам сярэдняй вагі жывёл і тыповых памераў порцыі. У некаторых выпадках атрыманая доза (на кіляграм масы цела) перавышала дапушчальныя для чалавека нормы, прапанаваныя European Food Safety Authority. Навукоўцы падкрэсьліваюць, што гэтыя парогі распрацаваныя не для жывёл, але сам факт перавышэньня паказвае на анамальна высокую прысутнасьць PFAS у частцы прадуктаў.
Найбольш высокія канцэнтрацыі выявіліся ў сухіх і вільготных рыбных кармах. Асабліва гэта тычылася асобных узораў азіяцкай вытворчасьці. Тлумачыцца гэта тым, што акіян часта становіцца «канчатковым пунктам» для сынтэтычных забруджвальнікаў, а «вечныя хімікаты» могуць назапашвацца й умацоўвацца ў водных харчовых ланцугах. Мясныя кармы ў большасьці выпадкаў утрымлівалі ніжэйшыя ўзроўні, а некалькі брэндаў увогуле не паказалі выяўных канцэнтрацый.
Пра ўзьдзеяньне PFAS на людзей вядома значна больш: іх зьвязваюць з павышанай рызыкай пашкоджаньняў печані, некаторых відаў раку й парушэньняў функцыі шчытападобнай залозы. Дасьледаваньняў пра сабак і катоў пакуль няшмат, але ўжо існуюць зьвесткі пра сувязь пэўных PFAS з хваробамі печані, нырак і дыхальнай сыстэмы ў катоў. Менавіта таму аўтары гавораць не пра «неадкладную пагрозу», а пра істотны прагал у ведах.
Хатнія гадаванцы жывуць у тым жа асяродзьдзі, што й людзі, і ў пэўным сэнсе могуць быць індыкатарамі агульнага хімічнага фону. Паводле аўтараў, неабходныя сыстэматычны міжнародны маніторынг і асобная ацэнка рызыкі для жывёл. Бо гісторыя з PFAS у кармах – гэта ня толькі пра міскі з грануламі, але й пра тое, як глыбока «вечныя хімікаты» праніклі ў наш агульны экалягічны ляндшафт.
Людзі выбралі падтрымку ад іншых людзей, але штучны інтэлект назвалі больш прывабным
Штучны інтэлект, у прыватнасьці вялікія моўныя мадэлі, на якіх грунтуецца праца ChatGPT і падобных чат-плятформаў, ужо стаў часткай паўсядзённага жыцьця мільёнаў людзей. Гэтыя сыстэмы навучаюцца на велізарных масівах тэкстаў, створаных чалавекам, таму часта яны могуць фармуляваць адказы, якія падаюцца чульлівымі й спагадлівымі. Аднак застаецца адкрытым пытаньне, ці гатовыя людзі шукаць эмацыйнай падтрымкі ў машыны, нават калі тая толькі выглядае эмпатычнай?
Каб разабрацца ў гэтым, амэрыканскія навукоўцы зладзілі шэраг досьледаў, вынікі якіх былі апублікаваныя ў часопісе Communications Psychology. Аўтары вывучылі, як людзі ацэньваюць эмпатычныя адказы, згенэраваныя ШІ і напісаныя іншымі людзьмі, а таксама каму яны аддаюць перавагу ў ролі крыніцы падтрымкі.
У чатырох асобных дасьледаваньнях навукоўцы прапаноўвалі людзям як уяўныя складаныя сытуацыі, так і рэальныя асабістыя перажываньні, а потым параўнавалі рэакцыю на адказы звычайных людзей, прафэсійных крызісных кансультантаў і штучнага інтэлекту. Экспэрымэнты паказалі выразную тэндэнцыю: калі ў рэспандэнтаў ёсьць выбар, яны стабільна аддаюць перавагу адказам іншых людзей. Разам з тым вынікі аказаліся неадназначнымі. Нягледзячы на жаданьне атрымліваць падтрымку ад чалавека, удзельнікі й удзельніцы дасьледаваньня часьцяком ацэньвалі ШІ-адказы як больш эмпатычныя й адзначалі, што менавіта яны найбольш адпавядалі жаданьню «быць пачутым».
Аўтары падкрэсьліваюць, што атрыманыя вынікі не азначаюць, быццам штучны інтэлект можа замяніць жывое чалавечае спачуваньне або прафэсыйную псыхалягічную дапамогу, але эмпатычныя адказы ШІ могуць мець пэўны станоўчы эфэкт, асабліва як дадатковы інструмэнт падтрымкі.
У будучыні навукоўцы плянуюць дасьледаваць, у якіх сытуацыях людзі схільныя больш давяраць моўным мадэлям, а таксама як фармат узаемадзеяньня (тэкст ці голас) уплывае на ўспрыманьне эмпатыі.
Нечаканы фактар распаўсюду інвазійных плоскіх чарвякоў выявілі францускія навукоўцы: у ролі транспарту могуць выступаць хатнія гадаванцы
Дасьледаваньне, апублікаванае ў часопісе PeerJ, паказвае, што сабакі й каты могуць пераносіць сухаземных плоскіх чарвякоў паміж садамі й дварамі, нават туды, дзе не высаджвалі новых расьлінаў.
Плоскіх чарвякоў нельга назваць надта шпаркімі істотамі, таму ўважаецца, што яны распаўсюджваюцца дзякуючы садоўніцтву й гандлю. Так, прывезены здалёк гаршчок з кветкай можа мець у сабе маленькіх чарвякоў, якія не сустракаюцца ў мясцовых экасыстэмах. Аднак калі аўтары скарысталіся данымі цывільнай навукі, сабранымі за больш як 12 гадоў, яны выявілі зусім нечаканых хаўрусьнікаў чарвякоў. У некаторых апісаных выпадках, чарвякоў знаходзілі наўпрост на поўсьці хатніх гадаванцаў, што можа тлумачыць прысутнасьць непажаданых гасьцей у месцах безь відавочных чалавечых паставак.
Цікава, што з прыкладна 10 інвазійных відаў у Францыі толькі адзін карыстаўся такім спосабам пераносу: Caenoplana variegata. Гэты аўстралійскі від напачатку 2000-х трапіў з дэкаратыўнымі расьлінамі ў Вялікую Брытанію, а потым на кантынэнтальную частку Эўропы. Паўтары гады таму яго ўпершыню зафіксавалі ў Нямеччыне, і гэта пакуль апошняя вядома краіна. C. variegata не нясе небясьпеку для чалавека, але пагражае экасыстэмам, бо ня мае натуральных ворагаў. Гэтыя інвазійныя чарвякі маюць надзвычай ліпкую сьлізь, што пужае патэнцыйных ворагаў, а таксама могуць размнажацца бясполым спосабам.
Навукоўцы мяркуюць, што цяпер можна будзе нейкім чынам запаволіць інвазыю C. variegata.
Фэномэн амазонскай молі: як выжыць без самцоў 100 тысяч гадоў
Амазонская молі (Poecilia formosa) – від рыб, які складаецца выключна з самак – на працягу больш за 100 тысяч гадоў часткова пазьбягае генэтычнай дэградацыі, якую прадказвае тэорыя эвалюцыі для відаў зь бясполым размнажэньнем. Мэханізм такой устойлівасьці ўпершыню апісаны ў артыкуле, апублікаваным у Nature.
Паводле дарвінаўскай лёгікі, адсутнасьць палавога размнажэньня мусіць прыводзіць да паступовага назапашваньня шкодных мутацый і выміраньня віду. Аднак геном P. formosa рэгулярна перапісвае сябе з дапамогай мэханізму геннай канвэрсіі: невялікія кавалачкі ДНК капіююцца з адной храмасомы на другую, сьціраючы пры гэтым шкодныя мутацыі й часам замацоўваючы карысныя. То бок, віду ўдалося ня проста выжыць зь бясполым размнажэньнем, але й захоўваць карысныя генэтычныя варыянты.
Каманда амэрыканскіх навукоўцаў змагла выразна зафіксаваць гэтыя працэсы з дапамогай новых тэхналёгій поўнага сэквенаваньня ДНК, якія дазваляюць асобна аналізаваць парныя храмасомы. Менавіта гэта дало магчымасьць убачыць характэрныя «сьляды» геннай канвэрсіі й зразумець, як геном гэтай рыбы пазбаўляецца ад часткі назапашаных мутацый.
Генная канвэрсія хоць і выпраўляе генэтычныя неадпаведнасьць паміж храмасомамі, але ня ёсьць паўнавартаснай заменай палавога размнажэньня. Таму ў P. formosa назапашваньне шкодных мутацый усё адно адбываецца хутчэй, чым у відаў з палавых размнажэньнем, але прыклад паказвае, што эвалюцыйная доля падобных відаў можа быць не такой беспэрспэктыўнай, як меркавалася раней.
Аднастайнае мэню можа дапамагчы хутчэй схуднець
Амэрыканскія навукоўцы прыйшлі да нечаканай высновы: чым менш разнастайны рацыён, тым прасьцей сыходзіць залішняя вага. У дасьледаваньні ў удзелам 112 чалавек, якія 12 тыдняў вялі харчовыя дзёньнікі, аказалася, што тыя, хто еў прыкладна адны і тыя ж прадукты з падобнай калярыйнасьцю, худнелі з крыху большай эфэктыўнасьцю. У сярэднім удзельнікі страцілі каля 5.6% масы цела, але ў аматараў «манатоннага мэню» гэты паказьнік быў вышэй (5.9%).
Аўтары мяркуюць, што аднастайная ежа спрашчае самакантроль, бо людзі адчуваюць менш спакусаў зьесьці «штосьці яшчэ». Праўда, пакуль гэта толькі карэляцыя, а не дакладнае правіла. Магчыма, дысцыплінаваныя людзі і бяз досьледаў ядуць аднолькавую ежу. Таму рабіць выснову, што каша з курыцай ёсьць сакрэтам ідэальнай формы яшчэ рана. Але выглядае на тое, што арганізму часам можа падабацца, калі яго не надта зьдзіўляюць.
Для вялікай аўдыторыі пчолы танчаць з большым імпэтам і дакладнасьцю
Выведніцы мядовых пчол перадаюць інфармацыю пра крыніцы ежы зь меншай дакладнасьцю, калі колькасьць назіральніц у вульлю зьмяншаецца. Такія вынікі атрымалі аўтары нядаўняга дасьледаваньня, апублікаванага ў Proceedings of the National Academy of Sciences.
Танец пчол ёсьць адной з найскладанейшых формаў камунікацыі ў сьвеце вусякоў. Вяртаючыся з вулей, пчала-выведніца выконвае паўтаральную пасьлядоўнасьць рухаў. Яна рухаецца наперад, хістае брушкам, робіць кругі й паўтарае некалькі разоў. Кірунак руху адносна сонца пазначае, куды трэба ляцець, а працягласьць – адлегласьць да ежы. Аднак, як паказалі навукоўцы, дакладнасьць гэтага паведамленьня не зьяўляецца фіксаванай.
У сэрыі кантраляваных экспэрымэнтаў аўтары мянялі колькасьць і склад назіральніц на танцавальнай пляцоўцы вульля. Часам у гледачы запісвалі маладых працоўных пчол, якія звычайна не назіраюць танцы. У абодвух выпадках пры меншай альбо менш зацікаўленай аўдыторыі танцорка пачынала больш перасоўвацца па пляцоўцы ў пошуках глядачак. Гэты дадатковы крок істотна зьніжаў дакладнасьць перадачы кірунку. Таксама адзначаецца, што фізычны кантакт вусікамі і целам, імаверна, дапамагае пчале-выведніцы адчуваць колькасьць і зацікаўленасьць аўдыторыі.
У камароў знайшлі адказны за рэгуляваньне апэтыту орган. Ён ня там, дзе чакалася
Спэцыялізаваныя вузы ў простай кішцы самак камароў адказваюць за пачуцьцё наетасьці і блякуюць цягу да ўкусаў пасьля паўнавартаснага кармленьня. Адкрыцьцё, апублікаванае ў Current Biology, можа пакласьці шлях да прынцыпова новых сродкаў абароны ад крывасмокаў.
Самкі камароў пʼюць кроў, каб забясьпечыць яйкі бялком і пажыўнымі рэчывамі перад адкладкай. Даўно было вядома, што пасьля кармленьня самкі амаль цалкам губляюць цікавасьць да чалавека і іншых ахвяр. Галоўную ролю тут грае нэўрапэптыд Y (NPY), які сустракаецца ў іншых жывёл і таксама рэгулюе апэтыт. Аднак дзе менавіта ў целе камара знаходзіцца адпаведны рэцэптар і якім чынам ён функцыянуе – заставалася невядомым. Таму каманда навукоўцаў з Калюмбійскага ўнівэрсытэту зладзіла генэтычны аналіз розных аддзелаў цела камароў Aedes aegypti (пераносяць ліхаманку Дэнге) і выявіла, што NPY-падобны ген экспрэсуецца выключна ў самым канцы кішэчніка крывасмока.
З дапамогай генэтычных мэтадаў аўтары пазначылі гэтыя вузы флюарэсцэнтным бялком і высьветлілі, што рэцэптары засяродзіліся ў падушачках простай кішкі камара. Пасьля кармленьня блізкія да іх нэрвовыя вузы вылучаюць злучэньне RYamide, якое ўзаемадзейнічае з рэктальнымі рэцэптарамі, а ў тых у адказ узрастае канцэнтрацыя вапну (Ca) і вызваляюцца рэчывы, характэрныя для нэрвовай сыгналізацыі. Мяркуецца, што гэтыя вузы функцыянальна падобныя да нэўронаў: яны прымаюць сыгналы пра напаўненьне кішэчніка й перадаюць іх у мазгі.
Практычнае значэньне адкрыцьця палягае ў магчымасьці хімічна імітаваць стан наетасьці яшчэ да таго, як камар укусіць. Дзякуючы таму, што тканкі з рэцэптарамі знаходзіцца ў простай кішцы, узьдзейнічаць прэпаратамі на іх прасьцей, чым калі б яны знаходзіліся ў мазгах.
Шэсьць абуджэньняў за ноч, якіх вы нават не памятаеце
Сумесны сон партнэраў абʼектыўна горшы па якасьці, чым сон паасобку, нягледзячы на тое, што субʼектыўна людзі ацэньваюць яго вышэй. Да такой высновы прыйшлі аўтары сыстэматычнага агляду дасьледаваньняў па гэтай тэме.
Усе прааналізаваныя дасьледаваньні зафіксавалі ўзаемныя перашкоды партнэраў падчас сну: ад 30 да 46% рухаў аднаго чалавека выклікалі рэакцыю ў другога. У лябараторных умовах у людзей, якія спалі разам, фіксавалася ў сярэднім 62 рухі нагамі супраць 51 пры адзіночным сьне, што адпавядала двум дадатковым абуджэньням за ноч. Паводле іншага дасьледаваньня, у якім людзі насілі смарт-гадзіньнікі ў хатніх умовах, партнэры будзілі адно аднаго ў сярэднім 6 разоў за ноч, але на наступны дзень гэтыя абуджэньні амаль не згадваліся. Гэта сьведчыць пра тое, што большасьць начных перарываньняў сну носіць мімалётны характар і не адбіваецца на агульнай якасьці адпачынку.
Сытуацыя кардынальна мяняецца, калі адзін з партнэраў пакутуе на храп або бессань. У такіх выпадках колькасьць і інтэнсыўнасьць узаемных перашкод істотна ўзрастае. Некаторыя пары разьвязваюць гэтую праблему сном у асобных ложках, адмыслоўцы не ўважаюць гэта аптымальным выйсьцем. Калі ідзецца пра бессань, то найбольш эфэктыўным спосабам вярнуць якасьць сну будзе парная кагнітыўна-паводзінная тэрапія. Паводле назіраньняў гэта дае даволі хуткія вынікі і якасьць сну абодвух партнэраў паляпшаецца. Храп таксама паддаецца лячэньню.
Таксама адзначаецца, што прычынай нізкай якасьці сумеснага сну могуць стаць «дзяльба коўдры» і розныя патрабаваньні да тэмпэратуры. У такіх выпадках разьвязаньнем можа стаць сумесны сон пад асобнымі коўдрамі.
У Грэцыі жанчына заразілася лярвамі мухі і вычхнула іх
Апісаны ў часопісе Emerging Infectious Diseases клінічны выпадак можа сьведчыць як пра выключнае супадзеньне акалічнасьцяў, так і пра пачатак эвалюцыйнай адаптацыі авечага гізу да чалавека ў якасьці гаспадара.
58-гадовая жанчына працавала на прыродзе паблізу авечага выгану ў верасьні мінулага году, калі заўважыла мух, якія кружылі вакол яе. Прыкладна праз тыдзень пасьля гэтага жанчына адчула боль у вобласьці верхняй сківіцы, а яшчэ праз 2-3 тыдні дадаўся і кашаль. Што праўда, па дапамогу жанчына зьвярнулася толькі пасьля таго, як вычхнула некалькі лярваў невядомага віду. Аглядзеўшы пацыентку, лярынголяг выцягнуў з пазухі яшчэ 10 лярваў на розных стадыях разьвіцьця й адзін капшучок (стадыя, зь якой фармуецца дарослая асобіна). Як потым высьветлілася, лярвы належалі да віду Oestrus ovis (авечы гіз).
Звычайна гэты від вусякоў адкладае лярваў у ноздры авечак, дзе яны паступова мігруюць у блізкія пазухі й разьвіваюцца да трэцяй стадыі, пасьля чаго вяртаюцца ў ноздры й чакаюць, пакуль жывёла іх вычхне. Выпадкі заражэньня людзей вядомыя, аднак лярвы звычайна гінуць на першай стадыі разьвіцьця, бо ў носе чалавека ўмовы неспрыяльныя. Аднак у людзей з аслабленым імунітэтам разьвіцьцё лярваў можа дайсьці й да трэцяй стадыі. А вось капшучок знайшлі ўпершыню, раней такое ўважалася біялягічна немагчымым сцэнарам.
Аўтары мяркуюць, што ключавую ролю ў апісаным выпадку маглі адыграць скрыўленьне насавой перагародкі ў пацыенткі, інтэнсіўнасьць заражэньня й іншыя невядомыя фактары. Аднак яны не выключаюць і альтэрнатыўнага тлумачэньня: выпадак можа сьведчыць пра раньні этап эвалюцыйнай адаптацыі O. ovis да завяршэньня жыцьцёвага цыклю ў чалавечым арганізьме.
Штодзённы прыём полівітамінных дадаткаў крыху запаволіў старэньне
Ці могуць звычайныя полівітамінныя дадаткі запавольваць старэньне – пытаньне, якое ўжо даўно выклікае гарачыя спрэчкі сярод навукоўцаў. Аднак у новым рандамізаваным дасьледаваньні, аўтары знайшлі прыкметы таго, што штодзённы прыём полівітамінна-мінэральнага комплексу можа крыху запаволіць біялягічнае старэньне арганізму.
Навукоўцы прааналізавалі зьвесткі амаль тысячы чалавек сярэднім века каля 70 гадоў. На працягу двух гадоў частка зь іх штодзённа прымала полівітамінныя дадаткі, а частка – плацэба. Ацэнку старэньня ладзілі з дапамогай эпігенэтычных гадзіньнікаў – гэта такія мадэлі, якія па зьменах у ДНК крыві ацэньваюць тэмпы біялягічнага старэньня.
Аказалася, што ў тых, хто прымаў вітаміны, старэньне адбывалася крыху павольней: за год «гадзіньнік» адставаў на 0.11 – 0.21 году (умоўна +50 дзён да працягласьці жыцьця). Паводле ацэнак, такія зьмены могуць адпавядаць 3-7% зьніжэньню рызыкі разьвіцьця рака цягам наступных 10 гадоў. Таксама дасьледнікі адзначылі невялікія паляпшэньні ў паказьніках запаленьня й кагнітыўных функцый.
Аўтары назвалі такія вынікі «абнадзейлівымі», але падкрэсьлілі, што яны пакуль не азначаюць рэальнага падаўжэньня ці паляпшэньня якасьці жыцьця, або выразнага зьніжэньня рызыкі захворваньняў. Дасьледаваньне ахапіла адносна невялікую групу людзей і працягвалася толькі два гады. Да таго ж, «эпігэнэтычныя гадзіньнікі» ёсьць прагнастычнай мадэльлю, заснаванай на статыстычных сувязях у ДНК, а не прамым вымярэньне старэньня.
Адна доза прэпарату для пахудзеньня справакавала цяжкую хваробу цягліц у пажылой амэрыканкі
Амэрыканскія лекары апісалі ў BMJ Case Reports рэдкі выпадак цяжкага паражэньня цягліц у пацыенткі, якая аднаразова прымяніла сэмаглютыд – прэпарат з групы аганістаў рэцэптара глюкагонпадобнага пэптыду-1. На працягу наступных чатырох месяцаў у жанчыны зьявілася моцная слабасьць, а таксама праблемы з голасам і глытаньнем.
Пацыентцы было каля 60 гадоў. Яна мела атлусьценьне, тлушчавую хваробу печані, павышаны артэрыяльны ціск і гіпатэрыёз. Праз праблемы зь печаньню жанчыне прызначылі сэмаглютыд і яна атрымала падскурную іньекцыю 0.25 мг прэпарату. Цягам колькіх гадзін пасьля ўколу ў пацыенткі разьвілася моцная млоснасьць і ваніты, а празь яшчэ два дні яе шпіталізавалі з задышкай, нырковай нястачай і парушэньнямі абмену рэчываў.
Спачатку прыкмет сурʼёзнага пашкоджаньня цягліц не заўважылі, таму пацыентку хутка выпісалі. Аднак у наступныя месяцы ейны стан паступова пагаршаўся. У выніку жанчына не магла самастойна стаяць або сядзець, а таксама пачала зь цяжкасьцю глытаць ежу і ваду. Паўторнае дасьледаваньне выявіла ў крыві рэзкае павышэньне рэчываў, якія сьведчаць пра разбурэньне мускульных тканак.
Дадатковыя аналізы і біяпсія цягліцы сьцягна паказалі, што ў арганізьме разьвілася рэдкая аўтаімунная хвароба, пры якой імунная сыстэма пачынае атакаваць уласныя цягліцы. Лекары выключылі іншыя магчымыя прычыны і зьвязалі разьвіцьцё хваробы з іньекцыяй сэмаглтыду.
Пацыентку лячылі гармонамі і імуннымі прэпаратамі. Нягледзячы на ўскладненьні падчас тэрапіі, ейны стан паступова палепшыўся, а паказьнікі крыві вярнуліся да нормы. Аўтары адзначаюць, што гэта адзінкавы выпадак, але ён паказвае на неабходнасьць уважліва сачыць за магчымымі рэдкімі пабочнымі эфэктамі падобных прэпаратаў.
Людзі, якія ядуць шмат расьлінных валокнаў, могуць пахваліцца добрым сном
Павелічэньне колькасьці расьлінных валокнаў у рацыёне можа зрабіць сон больш глыбокім, а большая разнастайнасьць расьліннай ежы – дапамагчы хутчэй заснуць. Да такой высновы прыйшла каманда ізраільскіх навукоўцаў, якая зладзіла адно з самых маштабных дасьледаваньняў сувязі паміж штодзённым рацыёнам і якасьцю начнога адпачынку.
У аналіз уключылі больш за 3500 чалавек зь сярэднім векам у 53 гады. Цягам двух дзён удзельнікі і ўдзельніцы фіксавалі ў мабільнай праграме ўсё, што елі цягам дня, а ўначы насілі адмысловыя сэнсарныя прыборы, якія адсочвалі фазы сну, частату біцьця сэрца, дыханьне і ўзровень кіслароду ў крыві. Гэта дазволіла ацаніць, колькі часу людзі праводзяць у розных фазах сну. Дасьледнікі выкарысталі мадэль, якая ўлічвала 25 харчовых фактараў з папраўкамі на век, пол, спажываньне кафэіну, і суадносіла ўсё з атрыманымі паказьнікамі сну і рацыёну.
Аказалася, што тыя, хто спажываў больш за 21 грам абалоніны на дзень, праводзілі на 3.4% больш часу ў глыбокай фазе сну, і на 2.3% менш у лёгкай. У іх таксама фіксавалі крыху ніжэйшую начную частату біцьця сэрца, што паказвае на больш глыбокі адпачынак арганізму. Акрамя таго, людзі, у якіх рацыён меў больш за 5 розных відаў расьліннай ежы, засыналі хутчэй, а іхны пульс таксама быў ніжэй ноччу.
Аўтары мяркуюць, што назіраны эфэкт можа быць наўпрост зьвязаны з працай кішэчнай мікрабіёты: фэрмэнтацыя абалоніны з утварэньнем кароткаланцужковых тлустых кіслотаў зьніжае запаленьне і ўплывае на сыгналы «кішэчнік-мазгі». Ці так гэта – пакажуць рандамізаваныя клінічныя выпрабаваньні.
Кампактны згустак чалавечых нэўронаў, вырашчаных на мікраэлектроднай матрыцы, пагуляў у культавы шутэр Doom. Распрацоўка належыць аўстралійскай кампаніі Cortical Labs, якая ў 2023 годзе прадэманстравала, што «жывы чып» з 800 тысяч нэўронаў можа асвоіць простую гульню Pong. Тады на навучаньне пайшлі гады маруднай працы. Цяпер жа дзякуючы новаму інтэрфэйсу з падтрымкай мовы Python сыстэму навучылі гуляць у Doom прыкладна за тыдзень. Гэта істотны крок у бок больш даступнага праграмаваньня біялягічных вылічальных сыстэм.
Нягледзячы на тое, што навыкі гульні чыпа пакуль далёкія ад чалавечых, ён ужо гуляе лепш за выпадковага гульца. Таксама гэтыя мазгі на чыпе вучацца хутчэй за традыцыйныя мадэлі машыннага навучаньня.
Навукоўцы працуюць над бактэрыямі, якія змогуць зьнішчаць ракавыя пухліны
Канадзкія навукоўцы распрацоўваюць незвычайны падыход да лячэньня раку з дапамогай генэтычна мадыфікаваных бактэрыяў, якія літаральна зьядаюць пухліну знутры. Ідэя заснаваная на ўласьцівасьцях мікраарганізмаў, што выжываюць толькі ў асяродзьдзі без кіслароду. Акурат такія ўмовы пануюць у цэнтры многіх цьвёрдых пухлін, дзе назапашваюцца мёртвыя вузы і практычна няма кіслароду.
У фокусе працы знаходзяцца глебавыя бактэрыі Clostridium sporogenes, якія жывуць выключна ў анаэробных умовах. Споры гэтых мікраарганізмаў трапляюць у пухліну, дзе пачынаюць актыўна размнажацца, сілкуючыся пажыўнымі рэчывамі з пухліннага ядра. Аднак калі бактэрыі дасягаюць участкаў на пэрыфэрыі пухліны, дзе кіслароду трохі болей, яны гінуць, не пасьпеўшы зьнішчыць ракавыя вузы.
Каб мінуць гэтую перашкоду, дасьледнікі ўставілі ў геном бактэрыі ген ад роднаснага віду, які лепей пераносіць кіслародныя ўмовы. Але «бескантрольная ўстойлівасьць да кіслароду» мадыфікаваных C. sporogenes можа несьці небясьпеку для арганізму, бо тады мікробы змогуць разносіцца з крывябегам. Таму ўключаць новую асаблівасьць трэба вельмі дакладна. Для кантролю навукоўцы выкарысталі натуральную сыстэму хімічнай камунікацыі паміж бактэрыямі так, што ген устойлівасьці да кіслароду запускаецца толькі калі колькасьць бактэрыяў у пухліне дасягае пэўнага парогу.
Наперадзе яшчэ шмат працы й праверка эфэктыўнасьці ў даклінічных выпрабаваньнях, але калі падыход спрацуе, гэта адкрые новы кірунак тэрапіі.
Старыя лекі й новая надзея. Віагра можа стаць добрым сродкам у барацьбе з хваробаю Альцгаймэра
Навукоўцы ўсё часьцей шукаюць шляхі да барацьбы з дэменцыяй не ў распрацоўцы «цудадзейнага сродку» з нуля, а ў пераасэнсаваньні ўжо існых лекаў. Напрыклад, каманда навукоўцаў у Вялікай Брытаніі апублікавала вынікі сваіх пошукаў у Alzheimerʼs Research and Therapy, дзе вызначыла тры ўжо вядомыя й правераныя часам прэпараты, якія могуць мець патэнцыял у прафіляктыцы й лячэньні хваробы Альцгаймэра.
Хвароба Альцгаймэра складае больш за палову ўсіх выпадкаў дэменцыі й дагэтуль ня мае эфэктыўнага лячэньня, нягледзячы на дзесяцігодзьдзі актыўнага вывучэньня. Запавольвае пошукі лекаў і тое, што стварэньне новых прэпаратаў займае 10-15 гадоў і каштуе мільярды. Пры гэтым большасьць патэнцыйных кандыдатаў так і не даходзіць да стадыі клінічных выпрабаваньняў. Таму перапрафіляваньне лекаў, калі ўжо вядомы й адносна бясьпечны сродак знаходзіць новае прымяненьне, ёсьць адным з найбольш рэалістычных сцэнароў.
Адмыслоўцы распачалі пошук сярод актуальных лекаў, якія ўплываюць на біялягічныя працэсы, зьвязаныя з Альцгаймэрам, і бясьпечныя для пажылых людзей. Агулам назьбіралася ажно 80 прэпаратаў. Наступны аналіз эфэктыўнасьці й вынікаў дасьледаваньняў на вузах і жывёлах дазволіў вылучыць трох прыярытэтных кандыдатаў.
Самы моцны сыгнал паказала вакцына ад апаясвальнага лішаю Zostavax. Існуе ўсё больш доказаў таго, што вірусныя інфэкцыі й рэакцыі імуннай сыстэмы могуць уплываць на рызыку дэменцыі. Паводле папярэдніх назіраньняў, людзі, якія атрымалі гэтую вакцыну, на 16% радзей сутыкаліся з дэменцыяй. Сама вакцына мае доўгую гісторыю выкарыстаньня й патрабуе толькі 1-2 дозы, што робіць яе найбольш прывабнай для маштабных выпрабаваньняў.
Другім кандыдатам стаў сільдэнафіл, больш вядомы пад брэндам Viagra. Паводле экспэрымэнтаў, ён можа абараняць нэрвовыя вузы, паляпшаць крывябег у мазгах і запавольваць назапашваньне таў-бялку (ключавы маркёр хваробы). Трэцім стаў лек ад бакавога аміатрафічнага склерозу (Riluzole). Ён таксама зьніжаў узровень таў-бялкоў і паляпшаў кагнітыўныя функцыі ў досьледах на жывёлах.
Наступным крокам пошукаў лекаў ад дэменцыі стануць маштабныя выпрабаваньні згаданых прэпаратаў, каб спраўдзіць, ці працуе такіх падыход на людзях. Зрэшты, гісторыя мэдыцыны ўжо ведае ўдалы прыклад перапрафіляваньня лекаў. Згадаць той жа асьпірын, які з абязбольвальнага стаў сродкам для прафіляктыкі інсультаў і інфарктаў.
Навукоўцы з Сынгапуру выявілі ключавы малекулярны мэханізм, які можа аднавіць здольнасьць мазгоў да самаабнаўленьня нават у сталым веку
У дасьледаваньні, апублікаваным у Science Advances, паказана, што транскрыпцыйны фактар DMTF1* адыгрывае ключавую ролю ў падтрыманьні актыўнасьці нэрвовых ствалавых вузаў. Менавіта зь іх разьвіваюцца новыя нэўроны, неабходныя для навучаньня й памяці, але зь векам гэтыя ствалавыя вузы паступова губляюць здольнасьць да самааднаўленьня. Як вынік, у сталых людзей назіраецца выразнае зьніжэньне кагнітыўных функцый.
Дасьледнікі выявілі, што ў «старых» нэрвовых ствалавых вузах узровень DMTF1 даволі нізкі. Аднак штучнае аднаўленьне экспрэсіі гэтага бялку прыводзіла да аднаўленьня рэгенэрацыйнай здольнасьці вузаў. Мэханізм дзеяньня DMTF1 зьвязаны з актывацыяй дапаможных генаў, якія «разьмякчаюць» шчыльна ўпакаваную ДНК і дазваляюць уключыцца генам росту. Без гэтага працэсу ствалавыя вузы ня могуць эфэктыўна дзяліцца й падтрымліваць аднаўленьне мазгавых тканак.
Атрыманыя вынікі адкрываюць пэрспэктывы для распрацоўваньня новых падыходаў да запавольваньня кагнітыўнага спаду. Паводле аўтараў, кропкавае ўзмацненьне актыўнасьць DMTF1 можа стаць асновай для будучых тэрапій, накіраваных на захаваньне памяці й навучальных здольнасьцяў у сталы веку. Што праўда, перад гэтым трэба высьветліць, ці можна бясьпечна стымуляваць гэты мэханізм без рызыкі пабочных эфэктаў.
Бялок DMTF1 (Cyclin D-binding Myb-like transcription factor 1) ёсьць важным транскрыпцыйным фактарам, які ахоўвае геном і нармальнае разьвіцьцё вузаў. Ён рэгулюе адказ вузы на стрэс і пашкоджаньні ДНК, а таксама стрымлівае празьмернае размнажэньне, то бок, перадухіляе зьяўленьне пухлінаў.Читать полностью…
Сьвячэньне мікраплястыку дапаможа выратаваць антарктычную мошку
Нават у самых ізаляваных кутках плянэты плястыкавае забруджваньне стала часткай мясцовых экасыстэм. Міжнародная каманда дасьледнікаў кагадзе выявіла, што адзіны «карэнны» від вусякоў Антарктыды – дробная мошка Belgica antarctica – ужо спажывае мікраплястык. Вынікі працы, апублікаваныя ў Science of the Total Environment, сталі першым сьведчаньнем наяўнасьці мікраплястыку ў целах антарктычных істот.
Лярвы B. antarctica памерам з рысавае зерне жывуць у вільготных імхах і перапрацоўваюць арганіку ў далікатнай глебавай экасыстэме. Лябараторныя экспэрымэнты паказалі, што нават пры высокіх канцэнтрацыях мікраплястыку выжывальнасьць вусякоў не зьніжаецца. Аднак быў выяўлены прыхаваны эфэкт: у лярваў істотна скарачаліся тлушчавыя запасы, што крытычна для выжываньня ў экстрэмальным холадзе. Хоць у дзікай папуляцыі знайшлі пакуль толькі адзінкавыя часьцінкі, гэта выразны сыгнал трывогі.
Зь іншага боку, пакуль тое, што адбываецца зь мікраплястыкам у арганізьме, застаецца ў значнай ступені невядомым. Сучасныя мэтады аналізу патрабуюць разбурэньня тканак і даюць толькі статычны «імгненны здымак» сытуацыі. Каб разьвязаць гэтую праблему, другая група навукоўцаў распрацавала флюарэсцэнтную мэтодыку, якая дазваляе назіраць мікраплястык у рэальным часе.
Замест звычайнага пакрыцьця часьцінак фарбавальнікам, дасьледнікі ўбудавалі флюарэсцэнтныя кампанэнты наўпрост у малекулярную структуру плястыку. Гэтая тэхналёгія дазваляе атрымліваць устойлівае сьвячэньне, якое не зьнікае нават у складаным біялягічным асяродзьдзі. Такі падыход дае магчымасьць адсочваць увесь «жыцьцёвы цыкль» мікраплястыку – ад трапляньня ў арганізм да канчатковага распаду.
Дынамічнае назіраньне дапаможа лепш зразумець, як плястык узаемадзейнічае з вузамі й органамі жывых істот, а таксама ацаніць рэальныя рызыкі для здароўя й экалёгіі.
У лёгкіх жанчыны з 18 стагодзьдзя знайшлі найстаражытнейшы вірус звычайнай прастуды
Навукоўцы ідэнтыфікавалі прастудны вірус, які інфікаваў жыхарку Лёндану каля 250 гадоў таму. Знаходка аказалася найстаражытнейшым пацьверджаным РНК-вірусам чалавека й стала магчымай дзякуючы вывучэньню гістарычных узораў тканак. Такі падыход значна пашырае межы таго, што навука можа даведацца пра мінулыя інфэкцыі.
Генэтычны аналіз паказаў, што ідзецца пра рынавірус, узбуджальнік звычайнай прастуды, ягоная РНК звычайна распадаецца ўжо празь некалькі гадзін пасьля сьмерці. Таксама захоўваньне ўзораў тканак у фармаліне ня толькі разбурае ацалелыя малекулы РНК, а яшчэ ўтварае хаатычную сетку з фрагмэнтаў бялкоў і РНК, таму пра такі тып вірусаў вядома мала.
Дасьледчая каманда з Fred Hutchinson Cancer Center шукала старажытную РНК ў патолягаанатамічных калекцыях Эўропы. Ва ўнівэрсытэце Глазга ім удалося знайсьці ўзоры лёгкіх, захаваныя ў сьпірце: адзін ад жанчыны, якая памерла ў 1770-х гадах, а другі ад нявызначанай асобы, памерлай у 1877-м годзе. Нягледзячы на моцную фрагмэнтацыю – вірусная РНК разьбілася на кавалкі па 20 нуклеатыдаў, хоць уся малекула ў сярэднім складаецца з 1000 – аўтарам удалося сабраць поўны геном рынавірусу з узору 18 ст. і выявіць прыкметы бактэрыяльных інфэкцый дыхальных шляхоў.
Наступнае параўнаньне адноўленага геному з базамі дадзеных паказала, што старажытны вірус належыць да групы чалавечага рынавірусу А й ёсьць вымерлай лініяй, набліжанай да сучаснага генатыпу А19 (тыповы прадстаўнік рынавірусаў). Паводле ацэнак, агульны продак абодвух вірусаў існаваў у 17 ст. Дасьледаваньне таксама дэманструе, што «вільготныя» калекцыі, створаныя да эпохі фармаліну, могуць захоўваць каштоўную малекулярную інфармацыю.