https://linom.org/video/textbook-bacteriology-staph-aureus-epidermidis-saprophyticus
@linomium_student
✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم
سلام به رفقای خوب علوم پایه و پزشکان آینده😉😊👩⚕👨⚕
دوستان یه خبر خوب براتون داریم در رابطه با درس باکتری شناسی پزشکی 🦠🧪
که میدونین درسی سخت😖 ، پر از حفظیات و نکته😩 و مخلص کلام پاشنه آشیل بچه هاست 😮💨
مجموعه ی لینوم برای یادگیری بهتر و شیرین تر شما دوستان اومده پکیجی رو برای درس باکتری طراحی کرده که در اون ، هر باکتری جداگانه با یک داستان و سناریو تعریف شده و مطالبش در قالب داستان به شما عزیزان آموزش داده شده تا بهتر بتونید به خاطرتون بسپارید😇
@linomium_student
✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم
خبر شماره ۲
📄تیتر: پیشرفت در مهندسی بافت: چاپ سه‌بعدی بافت کبد با قابلیت رگ‌زایی موفقیت‌آمیز بود
🕰تاریخ انتشار: ۲۵ تیر ۱۴۰۴ (۱۶ ژوئیه ۲۰۲۵)
📜متن خبر:
یک تیم مهندسی پزشکی امروز اعلام کرد که موفق به چاپ سه‌بعدی بافت کبد با استفاده از "بیوجوهرهای" حاوی سلول‌های بنیادی کبدی شده‌اند که پس از پیوند، قابلیت اتصال به سیستم عروقی میزبان را دارد. چالش اصلی در مهندسی بافت‌های بزرگ، تأمین اکسیژن و مواد مغذی برای سلول‌های عمقی بوده است. این تیم با طراحی یک ساختار متخلخل و ترکیب فاکتورهای رشد رگ‌زا در بیوجوهر، توانستند رگ‌های خونی میزبان را به درون بافت پیوندی ترغیب کنند. این موفقیت یک گام کلیدی به سوی ساخت اندام‌های کامل و کاربردی در آزمایشگاه برای بیمارانی است که در لیست انتظار پیوند قرار دارند و راه را برای درمان نارسایی‌های کبدی هموارتر می‌کند.
📨منبع: خبرگزاری رویترز (بخش سلامت)، مجله Biofabrication
@linomium_student
✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم
3 تا خبر روز داریم براتون☺️📬📬📬
@linomium_student
✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم
📌 راهنما برای تفکر بچه‌ها:
از تب و درد عضله → فکر به عفونت ویروسی یا باکتریایی
تماس با گل‌ولای + کلیه و کبد درگیر = ❓
ترومبوسیتوپنی + خونریزی + آسیب عروق → ایمونوپاتولوژی؟
ارگان هدف: کلیه، کبد، عروق خونی
📍 📦 کیس بالینی: تب، درد عضله و خونریزی عجیب!
سطح: علوم پایه | ترکیب میکروب، ایمونولوژی، پاتولوژی و فیزیولوژی
📚 مناسب برای تمرین تفکر استدلالی و مرور مطالب پر نکته
---
👨⚕️ بیمار:
🔹 مرد ۲۵ ساله، ساکن جنوب کشور
🔹 مراجعه به اورژانس با علائم:
تب بالا (۳۹.۵°C)
درد شدید عضلات، مخصوصاً پشت پا
اسهال آبکی
حساسیت به نور
خونریزی لثه و نقطه‌های قرمز روی پوست (Petechiae)
🔹 شرح حال:
چند روز پیش در مزرعه‌ای کار می‌کرده و تماس زیادی با گل و لای داشته
سابقه واکسیناسیون یا بیماری خاصی نداره
🔹 معاینه:
فشار خون پایین
نبض تند
ملتحمه‌های قرمز
🔹 آزمایش:
BUN و کراتینین بالا
ترومبوسیتوپنی
آنزیم‌های کبدی ↑
ادرار خونی
@linomium_student
✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم
👨💻👩💻کارگاه آموزشی لینوم ــ پشه آنوفل و پشه آئدس
👨🏫مدرس : شایان خوش ترکیب
@linomium_student
✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم
🩺 سناریوی بالینی
بیمار آقای ۵۰ ساله‌ای است که با شکایت از زردی پوست و چشم‌ها (یرقان یا Jaundice)، خستگی مفرط و تورم شکم به پزشک مراجعه کرده است. در معاینه، پزشک متوجه بزرگی شکم به دلیل تجمع مایع (آسیت) و همچنین دیدن عروق عنکبوتی شکل روی پوست قفسه سینه او می‌شود. بیمار سابقه مصرف طولانی‌مدت و زیاد الکل را ذکر می‌کند.
سوال کلیدی: این علائم به نفع آسیب کدام ارگان و کدام بیماری است؟
@linomium_student
✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم
🧬 چه خبر دکتر؟
معرفی قرص خوراکی جایگزین سرم ضد مارگزیدگی؛ امیدی جدید در درمان‌های دورافتاده
محققان مرکز تحقیقات مارگزیدگی دانشگاه لیورپول (Liverpool School of Tropical Medicine) در تلاش نهایی برای ارائه نسخه خوراکی از درمان مارگزیدگی هستند. این گروه روی دو داروی Unithiol و Marimastat کار می‌کنند که در فاز اول مطالعات در کنیا امن شناخته شدند، و مرحله دوم کارآزمایی در غنا و برزیل برای ۲۰۰ قربانی مارگزیدگی در تابستان آینده برنامه‌ریزی شده است .
اگر موفق بشوند، این قرص‌ها می‌توانند به‌عنوان گزینه‌ای قابل‌دسترس و مناسب برای نواحی دورافتاده به‌کار روند—بدون نیاز به ذخیره‌سازی در یخچال و تزریق داخل‌وریدی، که وضعیت فعلی درمان‌ها را بسیار محدود کرده .
---
🔬 چرا این خبر در علوم پایه مهمه؟
مکانیسم سم خنثی‌کننده: داروها با هدف‌گیری متالواِنتیوپرِئینازهای عامل سمیت در سم مار عمل می‌کنند—پروتئین‌هایی که ساختار سلولی را تخریب می‌کنند.
پتانسیل تأثیر جهانی: در مناطقی که دسترسی به سرم محدود است، فرم خوراکی درمان می‌تونه جان انسان‌ها رو نجات بده.
ارتباط با علوم پایه: تجربه این داروها تا الآن در حوزه مسمومیت با فلزات سنگین (Heavy metal) و سلول درمانی بوده—همه‌ش به پایه‌های بیولوژیکی و مولکولی حساسه.
---
📰 منبع خبر:
The Times به نقل از مرکز تحقیقات مارگزیدگی لیورپول — امروز منتشر شده
@linomium_student
✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم
پروفسور مجید سمیعی - جراح مغز و اعصاب برجسته ایرانی-آلمانی
دیالوگ (در مصاحبه‌ها و سخنرانی‌ها): «جراحی مغز، یک ارکستر سمفونیک است. هر حرکت دست جراح، هر ابزار، هر مانیتور، یک نوازنده است و همه باید در هماهنگی کامل باشند. کوچکترین نت اشتباه، کل اجرا را خراب می‌کند. این دقت و هماهنگی، حاصل سال‌ها تمرین، دانش و تمرکز مطلق است. جایی برای خطا وجود ندارد.»
@linomium_student
✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم
🏋️♂️ دیافراگم لگنی و پرینه: گهواره عضلانی بدن
کف لگن از دو ساختار اصلی تشکیل شده که مثل دو طبقه روی هم قرار گرفتن: دیافراگم لگنی (طبقه بالا و عمیق‌تر) و پرینه (طبقه پایین و سطحی‌تر).
1️⃣ دیافراگم لگنی (Pelvic Diaphragm):
عملکرد: این ساختار قیفی‌شکل، تکیه‌گاه اصلی ارگان‌های لگنی (مثانه، رحم، رکتوم) است و مثل یک کف محکم، از افتادگی اون‌ها جلوگیری می‌کنه.
اجزای عضلانی: از دو عضله اصلی تشکیل شده:
عضله لواتور آنی (Levator Ani): عضله اصلی و بزرگ دیافراگم لگنیه که خودش از سه بخش تشکیل شده:
پوبورکتالیس (Puborectalis): مهم‌ترین بخش برای حفظ اختیار مدفوع (Fecal Continence). این عضله مثل یک قلاب U-شکل، رکتوم رو به سمت جلو می‌کشه و زاویه‌ای به نام "زاویه آنورکتال" ایجاد می‌کنه.
پوبوکوکسیژئوس (Pubococcygeus)
ایلیوکوکسیژئوس (Iliococcygeus)
عضله کوکسیژئوس (Coccygeus): عضله کوچکتری که در قسمت خلفی قرار داره.
عصب‌دهی: عمدتاً توسط شاخه‌های مستقیم از اعصاب نخاعی S3 و S4 (عصب پودندال هم به آن کمک می‌کند).
2️⃣ پرینه (Perineum):
تعریف: ناحیه لوزی‌شکل بین دو ران که در پایین دیافراگم لگنی قرار داره. یک خط فرضی بین دو برجستگی ایسکیال، اون رو به دو مثلث تقسیم می‌کنه:
مثلث ادراری-تناسلی (Urogenital - UG Triangle): در قسمت قدامی.
مثلث مقعدی (Anal Triangle): در قسمت خلفی.
مثلث مقعدی (Anal Triangle):
حاوی کانال مقعد و اسفنکتر خارجی مقعد (External Anal Sphincter) است که در کنترل ارادی مدفوع نقش داره.
در دو طرف این مثلث، حفره‌ای پر از چربی به نام حفره ایسکیوآنال (Ischioanal Fossa) قرار داره که به عروق و اعصاب اجازه عبور میده.
مثلث ادراری-تناسلی (Urogenital - UG Triangle):
ساختارش پیچیده‌تره و شامل دیافراگم ادراری-تناسلی (UG Diaphragm) میشه که یک لایه عضلانی-فاسیایی است و حاوی اسفنکتر خارجی پیشابراه می‌باشد (برای کنترل ارادی ادرار).
در زنان، این مثلث توسط واژن سوراخ شده.
📚 رفرنس: آناتومی گری برای دانشجویان، فصل ۵ (لگن و پرینه).
🎯 نکات پرتکرار و خاص در آزمون‌ها از این ناحیه
:
✅ عضله کلیدی کنترل مدفوع: پوبورکتالیس (Puborectalis). شل شدن این عضله برای عمل دفع ضروریه.
✅ آسیب به کف لگن: ضعف یا پارگی عضلات دیافراگم لگنی (به خصوص در زایمان‌های متعدد) می‌تونه منجر به پرولاپس (افتادگی) ارگان‌های لگنی مثل سیستوسل (افتادگی مثانه) یا رکتوسل (افتادگی رکتوم) بشه.
✅ عصب اصلی پرینه: عصب پودندال (Pudendal Nerve) که از ریشه‌های S2, S3, S4 منشأ میگیره، عصب حسی و حرکتی اصلی ناحیه پرینه است. این عصب به اسفنکترهای خارجی مقعد و پیشابراه و همچنین پوست این ناحیه عصب‌دهی می‌کنه. (یادآوری: S2, 3, 4 keeps the penis off the floor!)
✅ پودندال نرو بلاک (Pudendal Nerve Block): برای بی‌حسی ناحیه پرینه در حین زایمان، این عصب در نزدیکی خار ایسکیال (Ischial Spine) بی‌حس میشه. خار ایسکیال یک لندمارک آناتومیک بسیار مهمه.
✅ اپیزیوتومی (Episiotomy): برشی که در حین زایمان در ناحیه پرینه داده میشه تا خروج نوزاد رو تسهیل کنه.
برش مدیولترال (mediolateral) به دلیل کاهش خطر آسیب به اسفنکتر مقعد، به برش مدیان (median) ترجیح داده میشه.
#لینوم #آناتومی #علوم_پایه #لگن #پرینه #دیافراگم_لگنی #پودندال
@linomium_student
✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم
دوستان عزیزم این سوال از آزمون پره انترنی بوده ولی به علت ارتباط با مباحث علوم پایه و این مبحث براتون قرار دادم تا یه محک ریزی بزنید خودتونو😉😉
پاسخش هم تا شب قرار میگیره❤️
موفقیت‌آمیز بودن فاز اول کارآزمایی بالینی واکسن سرطان پوست ملانوما
⏰تاریخ انتشار: ۲۱ تیر ۱۴۰۴ (۱۲ ژوئیه ۲۰۲۵)
📝متن خبر:
نتایج اولیه فاز اول کارآزمایی بالینی یک واکسن mRNA شخصی‌سازی شده برای درمان ملانوما، کشنده‌ترین نوع سرطان پوست، بسیار امیدوارکننده بوده است. این واکسن که با همکاری شرکت‌های مدرنا و مرک ساخته شده، با تحریک سیستم ایمنی بدن بیمار برای شناسایی و حمله به سلول‌های سرطانی عمل می‌کند. در این مطالعه، بیمارانی که واکسن را به همراه داروی ایمونوتراپی دریافت کرده بودند، در مقایسه با گروهی که فقط داروی ایمونوتراپی مصرف می‌کردند، به طور قابل توجهی خطر عود بیماری یا مرگ در آن‌ها کاهش یافت. این دستاورد می‌تواند گامی بزرگ در جهت درمان‌های شخصی‌سازی شده برای سرطان باشد و امیدهای جدیدی را برای بیماران مبتلا به ملانوما ایجاد کرده است.
📌منبع: خبرگزاری مهر، مجلات علمی معتبر مانند Nature
@linomium_student
✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم
#خبر_روز
⚖️ انسولین و گلوکاگون: تعادل حیاتی قند خون
این دو هورمون پپتیدی از سلول‌های جزایر لانگرهانس در پانکراس (لوزالمعده) ترشح میشن و اثرات متضادی بر متابولیسم دارن.
1️⃣ انسولین (Insulin): هورمون ذخیره‌سازی
محل ترشح: سلول‌های بتا (β) جزایر لانگرهانس.
محرک اصلی ترشح: افزایش قند خون (مثلاً بعد از خوردن یک وعده غذایی).
ماهیت: یک هورمون آنابولیک (سازنده) است. به بدن دستور میده که انرژی رو ذخیره کنه.
عملکردهای اصلی:
افزایش ورود گلوکز به سلول‌ها: با فرستادن ناقل‌های گلوکز (GLUT-4) به سطح سلول‌های عضلانی و چربی.
تشکیل گلیکوژن (Glycogenesis): تبدیل گلوکز به گلیکوژن برای ذخیره در کبد و عضلات.
تحریک گلیکولیز: افزایش مصرف گلوکز در سلول‌ها برای تولید انرژی.
افزایش ساخت چربی (Lipogenesis): تبدیل گلوکز اضافی به چربی.
افزایش ساخت پروتئین.
2️⃣ گلوکاگون (Glucagon): هورمون آزادسازی
محل ترشح: سلول‌های آلفا (α) جزایر لانگرهانس.
محرک اصلی ترشح: کاهش قند خون (مثلاً در حالت گرسنگی یا ناشتایی).
ماهیت: یک هورمون کاتابولیک (تخریب‌کننده) است. به بدن دستور میده که سوخت‌های ذخیره شده رو آزاد کنه.
عملکردهای اصلی (عمدتاً در کبد):
تجزیه گلیکوژن (Glycogenolysis): شکستن گلیکوژن ذخیره شده در کبد و آزاد کردن گلوکز به خون.
ساخت گلوکز جدید (Gluconeogenesis): تولید گلوکز از منابع غیرکربوهیدراتی مثل اسیدهای آمینه و گلیسرول.
افزایش تجزیه چربی‌ها (Lipolysis): آزاد کردن اسیدهای چرب از بافت چربی.
📚 رفرنس: فیزیولوژی پزشکی گایتون و هال، فصل ۷۹.
🎯 نکات پرتکرار در آزمون علوم پایه از انسولین و گلوکاگون:
✅ نسبت انسولین به گلوکاگون: این نسبت تعیین‌کننده وضعیت متابولیک بدنه.
بعد از غذا (حالت سیری): نسبت بالا میره ← ذخیره‌سازی غالبه.
در حالت گرسنگی: نسبت پایین میاد ← آزادسازی سوخت غالبه.
✅ ناقل‌های گلوکز (GLUTs):
GLUT-2: در سلول‌های بتای پانکراس و کبد. وابسته به انسولین نیست و به عنوان یک سنسور گلوکز عمل می‌کنه.
GLUT-4: در عضلات اسکلتی و بافت چربی. وابسته به انسولین است. انسولین باعث میشه این ناقل‌ها به سطح سلول بیان. (این نکته به شدت پرتکراره!)
✅ مغز و گلبول قرمز: این دو بافت برای ورود گلوکز به انسولین نیازی ندارن و از ناقل‌های غیروابسته به انسولین (مثل GLUT-1 و GLUT-3) استفاده می‌کنن.
✅ دیابت شیرین (Diabetes Mellitus):
نوع ۱: تخریب سلول‌های بتا و کمبود مطلق انسولین.
نوع ۲: مقاومت به انسولین در بافت‌های محیطی و در نهایت کاهش ترشح انسولین.
قند خون زندگی‌تون همیشه تنظیم و متعادل باشه! 😉
#لینوم #فیزیولوژی #علوم_پایه #غدد #انسولین #گلوکاگون #دیابت
@linomium_student
✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم
دوستان عزیز نمودار در پست های اخیر موجوده❤️
@linomium_student
✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم
برای مثال ، در رابطه با اتاق اورئوس چند تا شات از بخش تدریس این باکتری براتون آوردم تا بیشتر منظورم رو متوجه بشید
و البته خبر خوب این که این بخش الان به همراه Epidirmidis و Saprophyticus
در سایت لینوم به صورت رایگان برای شما باز شده تا به عنوان نمونه تدریس ازش استفاده کنید.☺️☺️
@linomium_student
✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم
خبر شماره ۳
📄تیتر: هوش مصنوعی ژن‌های جدید مرتبط با مقاومت آنتی‌بیوتیکی را در میکروبیوم روده شناسایی کرد
🕰تاریخ انتشار: ۲۵ تیر ۱۴۰۴ (۱۶ ژوئیه ۲۰۲۵)
📜متن خبر:
دانشمندان با استفاده از یک مدل یادگیری عمیق (Deep Learning)، موفق به تحلیل داده‌های متاژنومیک از هزاران نمونه میکروبیوم روده انسان و شناسایی صدها ژن بالقوه جدید شدند که در مقاومت باکتری‌ها به آنتی‌بیوتیک‌ها نقش دارند. بسیاری از این ژن‌ها پیش از این ناشناخته بودند و عملکرد آن‌ها در مطالعات آزمایشگاهی تأیید شد. بحران مقاومت آنتی‌بیوتیکی یکی از بزرگ‌ترین تهدیدها برای سلامت جهانی است و درک مکانیزم‌های آن برای توسعه استراتژی‌های جدید درمانی حیاتی است. این ابزار هوش مصنوعی به محققان اجازه می‌دهد تا با سرعتی بی‌سابقه، مخازن ژن‌های مقاومت را در جوامع میکروبی مختلف شناسایی و ردیابی کنند.
📨منبع: وب‌سایت مرکز کنترل و پیشگیری از بیماری‌ها (CDC)، The Lancet Microbe
@linomium_student
✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم
خبر شماره ۱
📄تیتر: کشف یک مکانیزم جدید در سلول‌های عصبی که می‌تواند به درمان دردهای مزمن کمک کند
🕰تاریخ انتشار: ۲۵ تیر ۱۴۰۴ (۱۶ ژوئیه ۲۰۲۵)
📜متن خبر:
محققان در مطالعه‌ای که نتایج آن امروز در مجله "Nature Neuroscience" منتشر شد، یک مسیر سیگنالینگ جدید در نورون‌های حسی را شناسایی کرده‌اند که مسئول حساسیت بیش از حد به درد (هایپرآلژزی) است. این گروه دریافتند که یک پروتئین خاص به نام "PIEZO2" که پیش از این به عنوان حسگر لمس و فشار شناخته می‌شد، در شرایط التهابی دچار تغییراتی می‌شود که آن را به درد نیز حساس می‌کند. مسدود کردن این مسیر در مدل‌های حیوانی توانست به طور قابل توجهی دردهای نوروپاتیک و التهابی را کاهش دهد، بدون آنکه حس لامسه طبیعی را تحت تأثیر قرار دهد. این یافته می‌تواند منجر به تولید نسل جدیدی از داروهای ضد درد شود که به طور اختصاصی عمل کرده و عوارض جانبی مسکن‌های فعلی را ندارند.
📨منبع: Nature Neuroscience, ScienceDaily
@linomium_student
✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم
🧩 پاسخ تشریحی کیس:
🔍 علائم کلیدی بیمار:
تب + درد عضلانی شدید (به‌ویژه ساق پا)
خونریزی لثه، پتشیا → ترومبوسیتوپنی
آزمایش ادرار خونی و افزایش BUN/Cr → درگیری کلیه
آنزیم‌های کبدی بالا → درگیری کبد
سابقه‌ی کار در گل و لای → تماس محیطی مشکوک
---
🎯 تشخیص محتمل:
لپتوسپیروز (Leptospirosis)
یا همان بیماری ویل (Weil's disease) در فرم شدیدش
---
🦠 عامل بیماری:
Leptospira interrogans
🔸 اسپیروکت خمیده و متحرک
🔸 از طریق پوست خراش‌دار یا غشای مخاطی وارد بدن میشه
🔸 منبع: ادرار حیوانات آلوده (به‌ویژه موش)، در محیط‌های مرطوب، آب راکد، گل و لای
---
🧪 پاتوفیزیولوژی (علوم پایه در عمل):
نفوذ از طریق پوست/مخاط → ورود به خون (سپتی‌سمی اولیه)
نفوذ به ارگان‌ها: کبد (یرقان)، کلیه (نارسایی)، عروق (خونریزی)
خونریزی‌های مخاطی و پوستی → به دلیل آسیب اندوتلیوم و کاهش پلاکت
نارسایی کلیه → به دلیل نکروز توبولی و واسکولیت
آنزیم‌های کبدی بالا → آسیب مستقیم هپاتوسلولار
---
📌 نکات طلایی علوم پایه:
لپتوسپیرا = اسپیروکت آب‌دوست → مرطوب و گل‌آلود
پاسخ ایمنی → بیشتر ایمنی همورال (پادتن علیه لیپوپلی‌ساکارید سطحی)
فرم شدید = بیماری ویل → یرقان + خونریزی + ARF
تشخیص با آزمایش‌های سرولوژیک یا آزمایش ادرار/خون با دارک‌فیلد میکروسکوپی
---
✅ پاسخ‌ها:
1. تشخیص محتمل: لپتوسپیروز
2. عامل بیماری: Leptospira interrogans
3. راه ورود: پوست خراش‌دار یا غشای مخاطی در تماس با آب آلوده به ادرار حیوان
#کیس_بالینی #لپتوسپیروز #بیماری_ویل #علوم_پایه #پزشکی #میکروبیولوژی #پاتوفیزیولوژی #کلیه #کبد #گل_و_لای #اسپیروکت
@linomium_student
✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم
پزشکان و نوابغ عزیز 😎👩🎓👨🎓
روی این کیس تفکر و تأمل کنید و جواب هاتونو برامون کامنت کنید☺️😉
@linomium_student
✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم
🦟 مقایسه آنوفل و آئدس: دو پشه، دو فاجعه!
📍میکروبیولوژی پزشکی | ناقلین بیماری
---
🧬 ۱. پشه‌ی آنوفل (Anopheles):
🔹 ناقل اصلی:
پلاسمودیوم (عامل مالاریا)
برخی گونه‌ها ممکن است ناقل فیلاریازیس هم باشند
🔹 ویژگی‌ها:
فعالیت بیشتر در شب‌ها (nocturnal)
تخم‌گذاری در آب‌های تمیز و راکد
لب‌های بالایی (palps) در این پشه بلند و هم‌اندازه با خرطوم هستند (ویژگی تشخیصی)
🔹 بیماری اصلی:
مالاریا (Plasmodium falciparum / vivax / ovale / malariae)
پشه ماده هنگام خون‌خواری انگل را منتقل می‌کند
---
🧬 ۲. پشه‌ی آئدس (Aedes):
🔹 ناقل اصلی:
ویروس دنگی (Dengue)
زیکا ویروس (Zika)
چیکونگونیا (Chikungunya)
تب زرد (Yellow fever)
🔹 ویژگی‌ها:
فعال در روز (day-biting mosquito)
تخم‌گذاری در آب‌های کم‌عمق، حتی آب داخل لاستیک یا گلدان
ظاهر مشخص: بدن و پاهای راه‌راه مشکی-سفید
Palp کوتاه‌تر از خرطوم
🔹 گونه مهم: Aedes aegypti
---
📌 نکات افتراقی بسیار مهم آزمونی:
ویژگی آنوفل آئدس
ناقل مالاریا؟. ✅ بله ❌ خیر
ناقل ویروس دنگی؟ ❌ نه ✅ بله
فعالیت؟. شب روز
محل تخم‌گذاری؟ آب تمیز راکد آب کم‌عمق و مصنوعی
ظاهر مشخص؟ نه خیلی. بله (راه‌راه مشکی-سفید)
💡 نکات پرتکرار آزمونی:
مالاریا = پشه‌ی آنوفل
دنگی، زیکا، چیکونگونیا، تب زرد = آئدس
آئدس در روز نیش می‌زنه → تفاوت بسیار مهم
آنوفل لب‌های بالایی بلند داره = تشخیص آزمایشگاهی
#میکروبیولوژی #پشه_آنوفل #پشه_آئدس #مالاریا #دنگی #زیکا #تب_زرد #پزشکی #علوم_پایه #مورای
این علائم کلاسیک، قویاً به نفع آسیب شدید و مزمن کبد و بیماری سیروز (Cirrhosis) است. حالا بیاید با هم ببینیم سیروز چیست و چطور این علائم رو ایجاد می‌کنه.
💊پاتولوژی سیروز کبدی (Cirrhosis)سیروز مرحله نهایی و غیرقابل برگشت بسیاری از بیماری‌های مزمن کبدی است (مثل هپاتیت ویروسی مزمن، بیماری کبد چرب و به خصوص هپاتیت الکلی).
دو ویژگی میکروسکوپی اصلی سیروز:
فیبروز گسترده (Extensive Fibrosis): در پاسخ به آسیب مزمن، سلول‌های ستاره‌ای شکل کبد (Stellate cells) فعال شده و مقادیر عظیمی کلاژن تولید می‌کنند. این کلاژن مثل بافت اسکار، ساختار طبیعی کبد رو تخریب می‌کنه.
تشکیل ندول‌های بازسازی‌کننده (Regenerative Nodules): هپاتوسیت‌های باقی‌مانده سعی در بازسازی خود دارند، اما این بازسازی در میان باندهای فیبروز به صورت گره‌ها یا ندول‌های غیرطبیعی انجام میشه.
این دو فرآیند با هم، معماری طبیعی کبد را به طور کامل از بین می‌برند و عملکرد آن را مختل می‌کنند.
چرا سیروز علائم بیمار ما را ایجاد کرده است؟
یرقان (Jaundice): کبد سیروتیک نمی‌تواند بیلی‌روبین (محصول تجزیه هموگلوبین) را به درستی کونژوگه و دفع کند.
تجمع بیلی‌روبین در خون باعث زردی پوست و چشم‌ها می‌شود.
افزایش فشار ورید پورت (Portal Hypertension): فیبروز شدید، مسیر جریان خون در کبد را مسدود می‌کند.
این امر باعث افزایش شدید فشار در ورید پورت (وریدی که خون را از دستگاه گوارش به کبد می‌آورد) می‌شود.
آسیت (Ascites): فشار بالای ورید پورت باعث نشت مایع از عروق به داخل حفره شکم می‌شود.
آنژیوم عنکبوتی (Spider Angioma): کبد آسیب‌دیده نمی‌تواند استروژن را متابولیزه کند. افزایش استروژن باعث گشاد شدن عروق کوچک پوستی می‌شود.
کاهش عملکرد سنتزی کبد:
کاهش آلبومین: منجر به تشدید ادم و آسیت می‌شود.
کاهش فاکتورهای انعقادی: بیمار مستعد خونریزی می‌شود.
📚 رفرنس: پاتولوژی عمومی رابینز و کوتران، فصل ۱۸.
🎯 نکات پرتکرار آزمون علوم پایه از سیروز:
✅ سیروز یک فرآیند غیرقابل برگشت است که با فیبروز پل‌زننده (bridging fibrosis) و ندول‌های بازسازی‌کننده مشخص می‌شود.
✅ سلول اصلی مسئول فیبروز در کبد: سلول ستاره‌ای (Stellate Cell). این نکته به شدت سوال‌خیزه!
✅ مهم‌ترین عارضه سیروز: افزایش فشار ورید پورت (Portal Hypertension) که خود منجر به آسیت، واریس مری و اسپلنومگالی (بزرگی طحال) می‌شود.
✅ مهم‌ترین علل سیروز در دنیا: هپاتیت ویروسی مزمن (B و C)، بیماری کبد الکلی و بیماری کبد چرب غیرالکلی (NAFLD).
#لینوم #پاتولوژی #علوم_پایه #کبد #سیروز #بالینی #فیزیوپاتولوژی
@linomium_student
✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم
🤝 سیناپس: پل ارتباطی نورون‌ها
سیناپس محل اتصال عملکردی بین یک نورون (نورون پیش‌سیناپسی) و سلول هدف (که می‌تونه یک نورون دیگه، سلول عضلانی یا سلولی از یک غده باشه) است. در بدن انسان، شایع‌ترین نوع سیناپس، سیناپس شیمیایی است.
اجزای یک سیناپس شیمیایی:
پایانه پیش‌سیناپسی (Presynaptic Terminal):
انتهای آکسون نورون فرستنده. این پایانه حاوی وزیکول‌ها (کیسه‌های کوچک) پر از مولکول‌های شیمیایی به نام انتقال‌دهنده عصبی (Neurotransmitter) است.
شکاف سیناپسی (Synaptic Cleft): یک فضای بسیار کوچک بین دو سلول.
غشای پس‌سیناپسی (Postsynaptic Membrane): سطح سلول گیرنده که دارای پروتئین‌های خاصی به نام گیرنده (Receptor) برای انتقال‌دهنده‌های عصبی است.
مراحل انتقال پیام در سیناپس شیمیایی:
🚪ورود پتانسیل عمل: یک پیام الکتریکی (پتانسیل عمل) به پایانه پیش‌سیناپسی می‌رسد.
📤باز شدن کانال‌های کلسیم:
رسیدن پتانسیل عمل، باعث باز شدن کانال‌های ولتاژی کلسیم (Ca²⁺) در پایانه پیش‌سیناپسی می‌شود.
⤵️ورود کلسیم: یون‌های کلسیم به داخل پایانه پیش‌سیناپسی هجوم می‌آورند.
🔄اگزوسیتوز وزیکول‌ها:
افزایش غلظت کلسیم، باعث می‌شود وزیکول‌های حاوی انتقال‌دهنده عصبی به غشای پیش‌سیناپسی جوش خورده و محتویات خود (انتقال‌دهنده‌های عصبی) را به داخل شکاف سیناپسی آزاد کنند (فرآیند اگزوسیتوز).
🔗اتصال به گیرنده‌ها:
مولکول‌های انتقال‌دهنده عصبی در شکاف سیناپسی حرکت کرده و به گیرنده‌های اختصاصی خود روی غشای پس‌سیناپسی متصل می‌شوند.
ا📩یجاد پاسخ در سلول پس‌سیناپسی:
این اتصال باعث باز یا بسته شدن کانال‌های یونی در سلول پس‌سیناپسی می‌شود و یک پتانسیل پس‌سیناپسی (Postsynaptic Potential - PSP) ایجاد می‌کند که می‌تواند:
👏تحریکی (Excitatory - EPSP): اگر باعث ورود یون‌های مثبت (مثل Na⁺) و دپلاریزاسیون سلول شود. (مثلاً اثر استیل‌کولین روی عضله)
🫷مهاری (Inhibitory - IPSP): اگر باعث ورود یون‌های منفی (مثل Cl⁻) یا خروج یون‌های مثبت (مثل K⁺) و هایپرپلاریزاسیون سلول شود. (مثلاً اثر گابا)
🔚پایان سیگنال: انتقال‌دهنده‌های عصبی باید به سرعت از شکاف سیناپسی پاکسازی شوند تا سیگنال پایان یابد. این کار از طریق تجزیه آنزیمی، بازجذب (Reuptake) به نورون پیش‌سیناپسی، یا انتشار از شکاف سیناپسی انجام می‌شود.
📚 رفرنس: فیزیولوژی پزشکی گایتون و هال، فصل ۴۶.
🎯 نکات پرتکرار آزمون علوم پایه از سیناپس:این نکات رو حتماً بلد باشید:
✅ نقش محوری یون کلسیم (Ca²⁺): ورود کلسیم به پایانه پیش‌سیناپسی، ماشه اصلی برای آزادسازی انتقال‌دهنده عصبی است. بدون کلسیم، این فرآیند رخ نمی‌دهد.
✅ تفاوت سیناپس الکتریکی و شیمیایی:
شیمیایی: شایع‌تر، یک‌طرفه، دارای تأخیر سیناپسی، قابل تنظیم و هدف داروها.
الکتریکی: نادرتر (در قلب و برخی نواحی مغز)، دوطرفه، بدون تأخیر، از طریق اتصالات شکافی (Gap junctions).
✅ مکانیسم پاکسازی (Termination): این بخش هدف بسیاری از داروهاست.
بازجذب (Reuptake): مکانیسم اصلی برای انتقال‌دهنده‌هایی مثل نوراپی‌نفرین، دوپامین و سروتونین. داروهای ضدافسردگی SSRI با مهار بازجذب سروتونین عمل می‌کنند.
تجزیه آنزیمی: مکانیسم اصلی برای استیل‌کولین که توسط آنزیم استیل‌کولین استراز تجزیه می‌شود.
✅ جمع‌پذیری (Summation): نورون پس‌سیناپسی تمام سیگنال‌های EPSP و IPSP دریافتی را با هم جمع می‌کند. اگر مجموع آن‌ها به آستانه تحریک برسد، پتانسیل عمل جدیدی ایجاد می‌شود.
#لینوم #فیزیولوژی #علوم_پایه #سیناپس #نوروفیزیولوژی #عصب #انتقال_دهنده_عصبی
@linomium_student
✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم
تحلیل علمی و اخلاقی:
این استعاره قدرتمند، بر مفاهیم
کار تیمی (Teamwork)،
ایمنی بیمار (Patient Safety)
و فرهنگ عملکرد بالا (High-Reliability Culture)
در محیط‌های پرخطر مانند اتاق عمل تأکید می‌کند.
مفهوم علمی: در علم مدیریت ایمنی، اتاق عمل یک سازمان با قابلیت اطمینان بالا (High-Reliability Organization - HRO) در نظر گرفته می‌شود، شبیه به کابین خلبان یا اتاق کنترل نیروگاه هسته‌ای.
اصول HRO عبارتند از:
اشتغال ذهنی با شکست (Preoccupation with Failure): همیشه به دنبال یافتن خطاهای بالقوه بودن.
عدم تمایل به ساده‌سازی (Reluctance to Simplify): درک پیچیدگی‌های سیستم و عدم استفاده از راه‌حل‌های سطحی.
حساسیت به عملیات (Sensitivity to Operations): آگاهی لحظه‌ای از وضعیت و عملکرد تیم.
تعهد به تاب‌آوری (Commitment to Resilience): توانایی شناسایی و کنترل سریع خطاها.
احترام به تخصص (Deference to Expertise): گوش دادن به هر عضو تیم، صرف نظر از رتبه، که در آن لحظه دانش تخصصی دارد.
اصل اخلاقی مرتبط: این فلسفه به اصل خیرخواهی (Beneficence)، یعنی تلاش فعال برای ارتقای سلامت بیمار، گره خورده است. با ایجاد یک سیستم فوق‌العاده دقیق و ایمن، جراح به طور فعال در جهت بهترین نتیجه ممکن برای بیمار عمل می‌کند
@linomium_student
✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم
👩💻👨💻کارگاه آموزشی لینوم ــ مبحث پرینه و دیافراگم لگنی
👨🏫مدرس: علیرضا نوروزی
@linomium_student
✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم
..
پاسخ صحیح: گزینه (ب) ✅
وجود همزمان کم‌خونی مگالوبلاستیک و علائم عصبی، قویاً به نفع کمبود ویتامین B12 است. در حالی که هموسیستئین در کمبود هر دو ویتامین B12 و فولات افزایش می‌یابد، افزایش سطح متیل مالونیک اسید (MMA) منحصراً در کمبود ویتامین B12 رخ می‌دهد و بنابراین بهترین و قطعی‌ترین تست آزمایشگاهی برای افتراق این دو حالت است.
@linomium_student
✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم
🧩 متابولیسم ویتامین B12 و فولات: زوج حیاتی برای ساخت DNA
ویتامین B12 (کوبالامین) و فولات، هر دو برای سنتز بازهای نوکلئوتیدی، به‌ویژه تیمین (Thymine) که برای همانندسازی DNA ضروری است، نقش حیاتی دارند.
به همین دلیل، کمبود این دو ویتامین در درجه اول روی سلول‌هایی که سرعت تقسیم بالایی دارند (مثل سلول‌های مغز استخوان و مخاط روده) اثرگذار است.
---
📍 مسیر جذب ویتامین B12 (یک سفر پیچیده)
🔹 در معده:
ویتامین B12 از غذا جدا شده و به پروتئینی به نام R-binder متصل می‌شود. همزمان، سلول‌های پاریتال معده فاکتور داخلی (Intrinsic Factor - IF) ترشح می‌کنند.
🔹 در دوازدهه:
آنزیم‌های پانکراس، R-binder را تجزیه می‌کنند و B12 آزاد می‌شود تا به فاکتور داخلی (IF) متصل شود.
🔹 در انتهای ایلئوم:
کمپلکس B12-IF توسط گیرنده‌های اختصاصی در انتهای روده باریک (Terminal Ileum) جذب می‌شود.
---
🔗 متابولیسم و ارتباط کلیدی B12 و فولات
ماجرا در یک واکنش مهم خلاصه می‌شود: فعال‌سازی فولات به کمک ویتامین B12.
فولات در بدن به شکل غیرفعال N5-متیل‌تتراهیدروفولات (N5-Methyl-THF) ذخیره می‌شود.
برای فعال شدن و تبدیل به تتراهیدروفولات (THF) که در ساخت DNA نقش دارد، باید گروه متیل خود را از دست بدهد.
تنها آنزیمی که این گروه متیل را حذف می‌کند، متیونین سنتاز است.
نکته کلیدی: آنزیم متیونین سنتاز برای فعالیت خود به ویتامین B12 به عنوان کوفاکتور نیاز دارد.
---
⚠️ نتیجه‌گیری مهم (Folate Trap - تله فولات)
در کمبود ویتامین B12:
آنزیم متیونین سنتاز غیرفعال می‌شود.
فولات به شکل غیرفعال N5-Methyl-THF گیر می‌افتد و نمی‌تواند به THF تبدیل شود.
در نتیجه، سلول دچار کمبود فولات فعال می‌شود و توانایی ساخت DNA را از دست می‌دهد.
📌 نتیجه بالینی:
علائم خونی کمبود B12 و فولات بسیار مشابه‌اند و هر دو باعث کم‌خونی مگالوبلاستیک می‌شوند.
---
📚 رفرنس‌ها:
بیوشیمی لنینجر – فصل ۲۲
هماتولوژی بالینی هافبراند
---
🎯 نکات پرتکرار و خاص در آزمون‌ها از B12 و فولات
✅ کم‌خونی مگالوبلاستیک:
ویژگی اصلی کمبود هر دو ویتامین است. مشخصات:
MCV > 100
وجود نوتروفیل‌های هایپرسگمانته در لام خون محیطی
---
✅ نقطه افتراق کلیدی:
علائم عصبی فقط و فقط در کمبود ویتامین B12 دیده می‌شود.
🔍 چرا؟
زیرا B12 در واکنش تبدیل متیل‌مالونیل‌کوآ به سوکسینیل‌کوآ نیز نقش دارد.
در کمبود B12، متیل‌مالونیل‌کوآ تجمع پیدا می‌کند که برای غلاف میلین اعصاب سمی است و باعث تخریب سیستم عصبی می‌شود.
---
✅ آزمایش‌های تشخیصی:
آزمایش در کمبود B12 در کمبود فولات
هموسیستئین ↑ ↑
متیل‌مالونیک‌اسید (MMA) ↑ نرمال ✅
🔑 افزایش MMA فقط در کمبود B12 دیده می‌شود و تست افتراقی بسیار خوبی است.
---
✅ خطر درمان اشتباه:
اگر به بیماری که کمبود B12 دارد، فقط فولات بدهید:
کم‌خونی بهبود می‌یابد (ماسکه می‌شود)
اما آسیب عصبی برگشت‌ناپذیر او تشدید می‌شود ❗
---
✅ علل شایع کمبود B12:
کم‌خونی پرنیشیوز (تخریب اتوایمیون سلول‌های پاریتال و عدم تولید IF)
گاسترکتومی (برداشتن معده)
بیماری کرون (درگیرکننده ایلئوم انتهایی)
رژیم گیاه‌خواری مطلق (Veganism)
#لینوم #بیوشیمی #هماتولوژی #علوم_پایه #ویتامینB12 #فولات #کم_خونی_مگالوبلاستیک
@linomium_student
✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم
🛡️ مبحث: سلول‌های کشنده طبیعی (NK cells)
📚 رفرنس: Abbas – Basic Immunology
سطح: علوم پایه | ایمنی سلولی
---
🧬 تعریف:
سلول‌های NK (Natural Killer) بخشی از سیستم ایمنی ذاتی هستن که می‌تونن سلول‌های آلوده به ویروس یا سلول‌های توموری رو بدون نیاز به آنتی‌ژن خاصی از بین ببرن.
---
⚙️ ویژگی‌های اصلی سلول‌های NK:
1. فاقد گیرنده‌های اختصاصی آنتی‌ژن مثل TCR یا BCR هستن
2. دارای گیرنده‌های فعال‌کننده و مهارکننده روی سطحشون
3. اگر سلولی مولکول MHC-I نداشته باشه یا کاهش داده باشه → NK اون رو می‌کشه (یاد بگیر: “Missing Self Hypothesis”)
---
🔥 عملکردها:
ترشح پرفورین و گرانزیم B → القای مرگ آپوپتوزی
تولید IFN-γ → تحریک ماکروفاژها و پاسخ Th1
کمک به پاسخ اولیه علیه ویروس‌ها و برخی سلول‌های سرطانی
---
🎯 تفاوت با سلول‌های T کشنده (CTLs):
ویژگی سلول T سیتوتوکسیک سلول NK
نیاز به آنتی‌ژن خاص؟ بله (MHC-I + پپتید) خیر
نوع ایمنی اکتسابی ذاتی
پاسخ سریع‌تر؟ خیر ✅ بله
---
💡 نکات پرتکرار آزمونی:
سلول NK → بدون نیاز به آنتی‌ژن خاص
کاهش MHC-I در سطح سلول‌ها = علامت خطر برای NK
ترشح IFN-γ = پل بین ایمنی ذاتی و اکتسابی
پرفورین و گرانزیم = ابزار مرگ
---
🏷️
#ایمونولوژی #ابوالعباس #سلول_NK #سیستم_ایمنی_ذاتی #پزشکی #علوم_پایه #IFNγ #گرانزیم #پرفورین #MissingSelf
@linomium_student
✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم
🧱 دیواره سلولی باکتری‌ها و رنگ‌آمیزی گرم
دیواره سلولی یک ساختار محکم و حیاتی در
خارج از غشای سیتوپلاسمی اکثر باکتری‌هاست. وظیفه اصلیش حفظ شکل باکتری و محافظت از اون در برابر فشار اسمزیه. ترکیب اصلی این دیواره، پپتیدوگلیکان (Peptidoglycan) نام داره.
بر اساس تفاوت در ساختار همین دیواره،
باکتری‌ها به دو گروه اصلی تقسیم میشن:
1️⃣ باکتری‌های گرم مثبت (Gram-Positive):
دیواره: دارای یک لایه بسیار ضخیم پپتیدوگلیکان هستن.
اجزای خاص: در دیواره اون‌ها ساختارهای منحصر به فردی به نام اسید تیکوئیک (Teichoic Acid) و اسید لیپوتیکوئیک (Lipoteichoic Acid) وجود داره. اسید لیپوتیکوئیک این دیواره رو به غشای سلولی متصل می‌کنه.
در رنگ‌آمیزی گرم: به دلیل دیواره ضخیم، کمپلکس رنگی (کریستال ویوله-ید) در دیواره گیر می‌کنه و با الکل شسته نمیشه. در نهایت به رنگ بنفش (Purple) دیده میشن. 💜
2️⃣ باکتری‌های گرم منفی (Gram-Negative)
دیواره: دارای یک لایه بسیار نازک پپتیدوگلیکان هستن که در فضایی به نام پری‌پلاسم قرار گرفته.
اجزای خاص: مهم‌ترین ویژگی اون‌ها، وجود یک غشای خارجی (Outer Membrane) در خارج از لایه پپتیدوگلیکانه. این غشای خارجی حاوی مولکول بسیار مهمی به نام لیپوپلی‌ساکارید (LPS) هست.
LPS (اندوتوکسین): این مولکول از سه بخش تشکیل شده: لیپید A (بخش سمی و عامل تب و شوک سپتیک)، پلی‌ساکارید مرکزی و آنتی‌ژن O.
در رنگ‌آمیزی گرم: به دلیل لایه نازک پپتیدوگلیکان و وجود غشای خارجی، کمپلکس رنگی با الکل به راحتی شسته میشه و سلول بی‌رنگ میشه. سپس با رنگ ثانویه (سافرانین)، به رنگ صورتی یا قرمز (Pink/Red) در میان. ❤️
📚 رفرنس: میکروب‌شناسی پزشکی جاوتز، فصل ۲.
🎯 نکات پرتکرار در آزمون علوم پایه از دیواره باکتری:
✅ گرم مثبت = بنفش = پپتیدوگلیکان ضخیم + اسید تیکوئیک.
✅ گرم منفی = صورتی = پپتیدوگلیکان نازک + غشای خارجی + LPS (اندوتوکسین).
✅ اندوتوکسین: فقط در باکتری‌های گرم منفی وجود داره و بخش سمی اون لیپید A هست. این نکته به شدت سوال‌خیزه!
✅ هدف آنتی‌بیوتیک‌ها: آنتی‌بیوتیک‌هایی مثل پنی‌سیلین و سفالوسپورین‌ها (خانواده بتالاکتام‌ها)، با مهار ساخت پپتیدوگلیکان، دیواره سلولی رو تخریب می‌کنن. به همین دلیل روی باکتری‌های در حال رشد مؤثرن.
✅ باکتری‌های بدون دیواره: باکتری‌هایی مثل مایکوپلاسما (Mycoplasma) فاقد دیواره سلولی هستن، بنابراین با رنگ‌آمیزی گرم رنگ نمی‌گیرن و به آنتی‌بیوتیک‌های مهارکننده دیواره سلولی هم مقاومن.
✅ مرحله کلیدی در رنگ‌آمیزی گرم: مرحله استفاده از ماده رنگ‌بر (Decolorizer) مثل الکل یا استون، مهم‌ترین و تعیین‌کننده‌ترین مرحله در این رنگ‌آمیزیه.
#لینوم #میکروبیولوژی #علوم_پایه #باکتری #رنگ_آمیزی_گرم #پپتیدوگلیکان #اندوتوکسین
@linomium_student
✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم
🚗🩸 هموگلوبین و انتقال اکسیژن
هموگلوبین یک پروتئین کروی در داخل گلبول‌های قرمز (RBCs) است که اصلی‌ترین وظیفه‌اش، اتصال به اکسیژن در ریه‌ها و آزاد کردن اون در بافت‌هاست.
ساختار هموگلوبین (HbA):
ساختار چهارم (Quaternary): از ۴ زنجیره پلی‌پپتیدی (گلوبین) تشکیل شده: دو زنجیره آلفا (α) و دو زنجیره بتا (β).
گروه هم (Heme): هر زنجیره گلوبین، یک گروه پروستتیک به نام "هم" داره که در مرکز اون یک یون آهن دو ظرفیتی (Fe²⁺) قرار گرفته. این آهن، جایگاه اتصال برگشت‌پذیر به یک مولکول اکسیژنه.
بنابراین، هر مولکول هموگلوبین می‌تونه به ۴ مولکول اکسیژن متصل بشه.
نمودار تفکیک اکسیژن-هموگلوبین (Oxygen-Hemoglobin Dissociation Curve):
این نمودار، درصد اشباع هموگلوبین با اکسیژن رو در فشارهای مختلف اکسیژن نشون میده.
شکل سیگموئید (S-شکل): این شکل خاص به دلیل پدیده‌ای به نام اتصال تعاونی (Cooperative Binding) به وجود میاد. یعنی اتصال اولین مولکول اکسیژن، تمایل هموگلوبین برای اتصال به مولکول‌های بعدی اکسیژن رو افزایش میده.
شیفت به راست (Right Shift): یعنی تمایل (Affinity) هموگلوبین به اکسیژن کاهش یافته و اکسیژن راحت‌تر به بافت‌ها تحویل داده میشه. این اتفاق در شرایطی رخ میده که بافت‌ها فعالن:
افزایش CO₂
کاهش pH (افزایش H⁺) ← اثر بوهر
افزایش دما (Temperature)
افزایش ۲و۳-بیس‌فسفوگلیسرات (2,3-BPG)
شیفت به چپ (Left Shift): یعنی تمایل هموگلوبین به اکسیژن افزایش یافته و اکسیژن رو محکم‌تر نگه می‌داره.
این اتفاق در ریه‌ها یا شرایط خاص (مثل مسمومیت با CO یا وجود هموگلوبین جنینی) رخ میده.
📚 رفرنس: فیزیولوژی پزشکی گایتون و هال، فصل ۴۱ و بیوشیمی لنینجر، فصل ۵.
🎯 نکات پرتکرار در آزمون علوم پایه از هموگلوبین:
✅ اثر بوهر (Bohr Effect): کاهش pH و افزایش CO₂ باعث پایدار شدن حالت T (Tense) هموگلوبین میشه که تمایل کمتری به اکسیژن داره. این اثر باعث شیفت به راست نمودار و آزادسازی اکسیژن در بافت‌های فعال متابولیکی میشه.
✅ نقش ۲و۳-بیس‌فسفوگلیسرات (2,3-BPG): این مولکول که در گلبول‌های قرمز تولید میشه، یک تنظیم‌کننده آلوستریک منفیه. با اتصال به هموگلوبینِ بدون اکسیژن، اون رو در حالت T نگه می‌داره و باعث شیفت به راست نمودار میشه. در ارتفاعات و هیپوکسی مزمن، سطح 2,3-BPG افزایش پیدا می‌کنه.
✅ هموگلوبین جنینی (HbF): ساختارش α₂γ₂ است. تمایل HbF به 2,3-BPG کمه، بنابراین تمایلش به اکسیژن بیشتر از HbA مادر است. این ویژگی باعث میشه جنین بتونه اکسیژن رو از خون مادر بگیره (نمودار HbF در سمت چپ HbA قرار داره).
✅ مسمومیت با مونوکسیدکربن (CO):
CO حدود ۲۰۰ برابر بیشتر از اکسیژن به هموگلوبین تمایل داره و جای اکسیژن رو میگیره.
اتصال CO به یک یا چند جایگاه هموگلوبین، تمایل جایگاه‌های باقی‌مانده به اکسیژن رو به شدت افزایش میده و باعث شیفت شدید نمودار به چپ میشه. این یعنی هموگلوبین، اون مقدار کم اکسیژنی که حمل می‌کنه رو هم به بافت‌ها تحویل نمیده!
✅ مت‌هموگلوبینمی (Methemoglobinemia): حالتی که آهنِ گروه هم به فرم سه ظرفیتی (Fe³⁺) اکسید شده و دیگه نمی‌تونه به اکسیژن متصل بشه.
#لینوم #فیزیولوژی #بیوشیمی #علوم_پایه #هموگلوبین #اثر_بوهر #اکسیژن #کنکور_علوم_پایه
@linomium_student
✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم
