#album
@linomium_student
✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم
محمد بن زکریای رازی (Rhazes) - کاشف الکل و از نوابغ پزشکی
رازی کتابی به نام «اخلاق الطبیب» (اخلاق پزشکی) دارد که نشان از دغدغه‌مندی عمیق او در این زمینه است.
یکی از مهم‌ترین اصول او این بود:
«وظیفه پزشک، درمان بیمار است، بدون توجه به اینکه دوست است یا دشمن، ثروتمند است یا فقیر. ما در برابر بیماری متعهدیم، نه در برابر شخص.»
@linomium_student
✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم
Brachial Plexus
#album
@linomium_student
✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم
🤧 انواع واکنش‌های ازدیاد حساسیت (Hypersensitivity)
این واکنش‌ها بر اساس مکانیسم ایمنی درگیر، به چهار دسته اصلی تقسیم میشن که توسط "جل و کومبز" (Gell and Coombs) طبقه‌بندی شدن:
نوع I: واکنش فوری (Immediate/Anaphylactic) alergIc
واسطه اصلی: آنتی‌بادی IgE.
مکانیسم: در اولین برخورد با یک آلرژن (مثلاً گرده گل)، بدن IgE تولید می‌کنه. این IgE ها به سطح ماست‌سل‌ها و بازوفیل‌ها می‌چسبن. در برخورد بعدی با همون آلرژن، آلرژن به IgEهای روی این سلول‌ها متصل میشه و باعث دگرانولاسیون (آزاد شدن گرانول‌های) اونها میشه. مهم‌ترین ماده‌ای که آزاد میشه هیستامین هست.
مثال‌های کلاسیک: رینیت آلرژیک (آلرژی فصلی)، آسم آلرژیک، کهیر و شدیدترین حالت اون، شوک آنافیلاکسی.
نوع II: واکنش سیتوتوکسیک (Cytotoxic)
واسطه اصلی: آنتی‌بادی‌های IgG و IgM.
مکانیسم: این آنتی‌بادی‌ها به آنتی‌ژن‌هایی که روی سطح سلول‌های خودی قرار دارن، متصل میشن. این اتصال باعث فعال شدن سیستم کمپلمان و یا فرایندی به نام ADCC (سمیت سلولی وابسته به آنتیbادی) میشه که نهایتاً منجر به تخریب و لیز شدن سلول هدف میشه.
مثال‌های کلاسیک: واکنش به انتقال خون ناسازگار، بیماری همولیتیک نوزادان (اریتروبلاستوز فتالیس) و سندرم گودپاسچر.
نوع III: واکنش کمپلکس ایمنی (Immune Complex)
واسطه اصلی: کمپلکس‌های آنتی‌ژن-آنتی‌بادی (معمولاً با IgG).
مکانیسم: در این حالت، کمپلکس‌های محلول آنتی‌ژن-آنتی‌بادی در خون تشکیل میشن و به جای پاکسازی، در دیواره عروق یا بافت‌های مختلف (مثل گلومرول کلیه، مفاصل) رسوب می‌کنن. این رسوب، سیستم کمپلمان رو فعال و نوتروفیل‌ها رو جذب می‌کنه که باعث التهاب و آسیب بافتی میشن.
مثال‌های کلاسیک: بیماری سرم (Serum Sickness)، لوپوس اریتماتوز سیستمیک (SLE) و گلومرولونفریت پس از عفونت استرپتوکوکی.
نوع IV: واکنش تأخیری (Delayed-Type/Cell-Mediated)
واسطه اصلی: لنفوسیت‌های T (این تنها نوعی است که وابسته به آنتی‌بادی نیست).
مکانیسم: لنفوسیت‌های T خاطره (که قبلاً با آنتی‌ژن برخورد داشتن)، در مواجهه مجدد فعال میشن و سایتوکاین‌هایی آزاد می‌کنن.
این سایتوکاین‌ها ماکروفاژها و سایر سلول‌های ایمنی رو به محل فرا می‌خونن و باعث یک واکنش التهابی تأخیری (معمولاً ۲۴ تا ۷۲ ساعت بعد) میشن.
مثال‌های کلاسیک: تست پوستی توبرکولین (PPD)، درماتیت تماسی (مثل حساسیت به نیکل یا پیچک سمی) و رد پیوند.
📚 رفرنس: ایمونولوژی ابوالعباس، فصل ۱۹.
🎯 نکات پرتکرار در آزمون علوم پایه از حساسیت:یک رمز عالی برای به خاطر سپردن این ۴ نوع، کلمه ACID هست:
Anaphylactic → Type I
Cytotoxic → Type II
Immune Complex → Type III
Delayed → Type IV
✅ مهم‌ترین تفاوت: نوع I, II, III وابسته به آنتی‌بادی هستن، اما نوع IV یک واکنش سلولی (Cell-Mediated) با واسطه‌گری لنفوسیت T است.
✅ زمان بروز واکنش: نوع I بسیار سریع (دقایق)، نوع II و III سریع‌تر از نوع IV (ساعت‌ها) و نوع IV تأخیری است (۴۸-۷۲ ساعت).
✅ تشخیص نوع واکنش از روی شرح حال:
اگر در سوال به رسوب کمپلکس در کلیه یا عروق اشاره شد ← نوع III. اگر به لیز شدن سلول (مثلاً گلبول قرمز) اشاره شد ← نوع II. اگر واکنش تأخیری با درگیری ماکروفاژها بود ← نوع IV. اگر واکنش آلرژیک فوری با آزاد شدن هیستامین بود ← نوع I.
#لینوم #ایمونولوژی #علوم_پایه #حساسیت #آلرژی #سیستم_
@linomium_student
✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم
@linomium_student
✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم
«ليس الشّريفُ مَن كان أبواه شريفَين، إنّما الشّريفُ مَن كان بنفسِه شريفًا.»
«شریف کسی نیست که پدر و مادر شریف داشته باشد، بلکه کسی است که خودش شریف باشد.»
📚 (نقل اخلاقی از امام حسین(ع)، منابع متأخر)
برای شما ، پزشکان شریف آینده❤️
@linomium_student
✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم
#album
@linomium_student
✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم
منحنی تفکیک اکسیژن-هموگلوبین (Hemoglobin-Oxygen Dissociation Curve)
این منحنی داستان عشق و علاقه هموگلوبین به اکسیژن رو در شرایط مختلف روایت می‌کنه! ❤️+💨
داستان منحنی چیست؟این منحنی ارتباط بین فشار نسبی اکسیژن (PO₂) در خون و درصد اشباع هموگلوبین (SaO₂) با اکسیژن رو نشون میده.چرا شکلش S مانند (سیگموئید) است؟
چون هموگلوبین ۴ جایگاه برای اتصال به اکسیژن داره و اتصال اولین اکسیژن، میل ترکیبی جایگاه‌های بعدی رو برای اتصال به اکسیژن افزایش میده.
به این پدیده اتصال تعاونی (Cooperative Binding) میگن .
این ویژگی هوشمندانه باعث میشه هموگلوبین در ریه‌ها (جایی که PO₂ بالاست) به راحتی از اکسیژن اشباع بشه و در بافت‌ها (جایی که PO₂ پایینه) به راحتی اکسیژن رو آزاد کنه.
مفهوم شیفت به راست و چپ (خیلی مهم!)
۱. شیفت به راست (Right Shift) ➡️یعنی چه؟ یعنی میل ترکیبی هموگلوبین برای اکسیژن کم شده.نتیجه؟ هموگلوبین راحت‌تر اکسیژن رو به بافت‌های فعال تحویل میده. عالیه!
در چه شرایطی رخ میده؟ در شرایطی که بافت‌ها نیاز بیشتری به اکسیژن دارن (متابولیسم بالا).
یک رمز معروف برای حفظ کردنش هست:"CADET, face Right!"CO₂ (افزایش دی‌اکسید کربن)Acid (افزایش اسید یا کاهش pH - اثر بوهر)
DPG (افزایش 2,3-Diphosphoglycerate)Exercise (ورزش)
Temperature (افزایش دما)
۲. شیفت به چپ (Left Shift) ⬅️یعنی چه؟ یعنی میل ترکیبی هموگلوبین برای اکسیژن زیاد شده.نتیجه؟ هموگلوبین اکسیژن رو محکم‌تر نگه می‌داره و سخت‌تر به بافت‌ها تحویل میده.
در چه شرایطی رخ میده؟ دقیقاً برعکس موارد بالا!کاهش CO₂, کاهش دما، افزایش pH
هموگلوبین جنینی (HbF): به همین دلیل HbF اکسیژن رو از Hb مادر در جفت می‌گیره.
📌 نکات کلیدی و پرتکرار آزمون علوم پایه
۱. شکل منحنی:هموگلوبین: سیگموئید (S-shaped)
میوگلوبین: هیپربولیک (Hyperbolic) - میوگلوبین اتصال تعاونی ندارد.
2.p50چیست؟
فشار اکسیژنی که در آن هموگلوبین به میزان ۵۰٪ اشباع می‌شود.
در شیفت به راست، P50 افزایش می‌یابد.در شیفت به چپ، P50 کاهش می‌یابد.
۳. اثر بوهر (Bohr Effect):
به طور خاص به شیفت به راست منحنی در اثر افزایش H⁺ (کاهش pH) و افزایش CO₂ گفته می‌شود.
۴. اثر هالدین (Haldane Effect):برعکس اثر بوهر است و در ریه‌ها رخ می‌دهد: اتصال اکسیژن به هموگلوبین، باعث تسهیل آزادسازی CO₂ و H⁺ از هموگلوبین می‌شود.
منبع (Reference):📚
Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology, 14th Edition, Chapter 41.
#فیزیولوژی#بیوشیمی#علوم_پایه#پزشکی#هموگلوبین#تنفس#لینوم#آزمون_علوم_پایه
@linomium_student
✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم
امروز به بررسی یکی از محوری‌ترین و پرسوال‌ترین مباحث فیزیولوژی در آزمون علوم پایه می‌پردازیم:
سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون (RAAS)
این سیستم نقش حیاتی در تنظیم بلندمدت فشار خون، هموستاز مایعات و الکترولیت‌های بدن ایفا می‌کند.
فیزیولوژی سیستم RAAS 🌊
این سیستم یک آبشار هورمونی (Hormonal Cascade) است که با هدف افزایش فشار خون و حجم مایع خارج سلولی (ECF) فعال می‌شود.
مراحل کلیدی آن به شرح زیر است:
۱. آزادسازی رنین (Renin Release) 肾
رنین، یک آنزیم پروتئولیتیک، از سلول‌های گرانولار دستگاه ژوکستاگلومرولی (JGA) در کلیه آزاد می‌شود.
سه محرک اصلی برای آزادسازی رنین:
کاهش فشار پرفیوژن کلیوی: توسط بارورسپتورهای شریانچه آوران حس می‌شود.
کاهش غلظت NaCl: توسط سلول‌های ماکولا دنسا در توبول دیستال حس می‌شود.
تحریک سمپاتیک: از طریق گیرنده‌های بتا-۱ (β1) بر روی سلول‌های JGA.
۲. تولید آنژیوتانسین I
رنین در گردش خون، آنژیوتانسینوژن (که توسط کبد ساخته شده) را به پپتید غیرفعال آنژیوتانسین I تبدیل می‌کند.
۳. تولید آنژیوتانسین II (ماده اصلی فعال) 💪
آنژیوتانسین I در ریه‌ها، توسط آنزیم مبدل آنژیوتانسین (ACE) به آنژیوتانسین II تبدیل می‌شود.
آنژیوتانسین II اثرات قدرتمند زیر را دارد:
انقباض شدید شریانچه‌ها (افزایش سریع فشار خون 🩸)
تحریک ترشح آلدوسترون از غده فوق کلیه
تحریک ترشح ADH (بازجذب آب) و مرکز تشنگی💧افزایش بازجذب مستقیم سدیم در توبول‌های پروگزیمال
۴. اثرات آلدوسترون (Aldosterone)آلدوسترون بر توبول‌های انتهایی کلیه اثر کرده و باعث:
بازجذب سدیم (Na+) و آبدفع پتاسیم (K+) و یون هیدروژن (H+)می‌شود.
📌 نکات کلیدی و پرتکرار آزمون علوم پایه۱. منبع هر جزء را به خاطر بسپارید:
آنژیوتانسینوژن: کبد (Liver)رنین: کلیه (Kidney)
ACE: ریه (Lungs)آلدوسترون: قشر آدرنال (Adrenal Cortex)
۲. مرحله محدودکننده سرعت (Rate-Limiting Step):آزادسازی رنین از کلیه، مرحله اصلی و تنظیم‌شونده در کل سیستم است.
۳. اهداف دارویی (بسیار مهم) 💊:مهارکننده‌های ACE (-pril): مثل کاپتوپریل. (عارضه: سرفه خشک)بلوک‌کننده‌های گیرنده آنژیوتانسین II یا ARBs (-sartan): مثل لوزارتان. (بدون عارضه سرفه)
مهارکننده‌های آلدوسترون: مثل اسپیرونولاکتون (دیورتیک نگهدارنده پتاسیم).۴. اثرات بر الکترولیت‌ها:
فعالیت بیش از حد RAAS می‌تواند منجر به هیپوکالمی (کاهش پتاسیم) و آلکالوز متابولیک شود.
۵. ارتباط با سیستم سمپاتیک:تحریک گیرنده‌های بتا-۱ سمپاتیک مستقیماً باعث آزادسازی رنین می‌شود. (اثر داروهای بتابلاکر)
منبع (Reference):📚Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology, 14th Edition, Chapters 19, 29.
موفق و پیروز باشید!
#فیزیولوژی#علوم_پایه#پزشکی#فشار_خون#RAAS
@linomium_student
✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم
⚡ مبحث: پتانسیل عمل (Action Potential)
از: Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology
مناسب: علوم پایه | فیزیولوژی سلول عصبی و عضلانی
---
🌟 تعریف:
پتانسیل عمل، یک سیگنال الکتریکی سریع، موقت و مشخص است که توسط سلول‌های تحریک‌پذیر مثل نورون‌ها و سلول‌های عضلانی تولید و منتقل می‌شود.
---
🔷 مراحل پتانسیل عمل:
1. آستانه تحریک (Threshold):
وقتی محرک قوی‌تری از مقدار آستانه وارد شود، کانال‌های سدیم حساس به ولتاژ باز می‌شوند.
2. دپولاریزاسیون (Depolarization):
ورود سریع یون Na⁺
ولتاژ از -70mV به حدود +30mV می‌رسد.
3. ری‌پولاریزاسیون (Repolarization):
بسته شدن کانال‌های Na⁺
باز شدن کانال‌های K⁺ و خروج پتاسیم
4. هیپرپلاریزاسیون (Hyperpolarization):
خروج بیش‌ازحد پتاسیم
پتانسیل غشاء موقتاً به زیر -70mV کاهش می‌یابد
---
🔑 ویژگی‌های مهم:
قانون همه یا هیچ (All or None): اگر آستانه رد شود، پتانسیل عمل به‌طور کامل اتفاق می‌افتد.
بدون کاهش دامنه (Non-decremental): در طول آکسون با دامنه ثابت منتقل می‌شود.
دوره غیرقابل تحریک (Refractory Period):
مطلق (absolute): در این دوره هیچ تحریک اضافه‌ای پتانسیل جدیدی ایجاد نمی‌کند.
نسبی (relative): تحریک بسیار قوی می‌تواند پتانسیل عمل ایجاد کند.
💡 نکات پرتکرار آزمونی:
یون اصلی در دپولاریزاسیون: سدیم (Na⁺)
یون اصلی در ری‌پولاریزاسیون: پتاسیم (K⁺)
قانون همه یا هیچ → در آزمون‌ها بسیار پرتکرار
دوره‌ی مطلق غیرقابل تحریک = باز بودن کانال‌های Na⁺
---
🏷️
#فیزیولوژی #گایتون #پتانسیل_عمل #علوم_پایه #نوروفیزیولوژی #سدیم #پتاسیم #Depolarization #Repolarization #AllOrNone
@linomium_student
✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم
🦴 مبحث: استخوان‌بندی اندام تحتانی – لگن خاصره (Pelvis)
📚 رفرنس: Gray’s Anatomy for Students
مناسب برای: علوم تشریح | آناتومی اندام تحتانی | پایه
---
🧠 نکات مفهومی:
لگن خاصره ساختاری حلقوی است که بین تنه و اندام تحتانی قرار دارد و وظیفه تحمل وزن، انتقال نیروها و محافظت از احشاء لگنی را دارد.
---
⚙️ استخوان‌های تشکیل‌دهنده لگن:
🔹 هیپ بون (Hip Bone) = ترکیب سه استخوان:
ایلیوم (Ilium): قسمت فوقانی و پهن لگن
ایسکیوم (Ischium): قسمت خلفی و تحتانی
پوبیس (Pubis): قسمت قدامی
🔹 ساکروم (Sacrum): پنج مهره خاجی جوش‌خورده
🔹 کوکسیکس (Coccyx): استخوان دنبالچه
---
🟣 مفاصل مهم لگن:
1. مفصل ساکروایلیاک (Sacroiliac joint): بین ایلیوم و ساکروم
2. سمفیز پوبیس (Pubic symphysis): بین دو استخوان پوبیس
---
✨ نکات کلیدی و پرتکرار آزمونی:
Acetabulum: حفره‌ای در استخوان هیپ که سر استخوان فمور در آن قرار می‌گیرد.
ایلیوم، ایسکیوم و پوبیس در سنین نوجوانی (حدود ۱۵ تا ۱۷ سالگی) در ناحیه استابولوم با هم جوش می‌خورند.
مفصل ساکروایلیاک نیمه‌حرکتی (Amphiarthrosis) است و توسط رباط‌های قوی تثبیت می‌شود.
سمفیز پوبیس مفصل فیبروکارتیلاژی است که در زایمان نقش دارد.
#آناتومی #گری #لگن #اندام_تحتانی #استخوان_هیپ #پزشکی #علوم_پایه #تشریح
@linomium_student
✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم
📍 مبحث: Cerebellum (مخچه) – عملکرد و تقسیمات آن
🧠 مخچه: مرکز تعادل و هماهنگی
مخچه در بخش پشتی مغز قرار دارد و در تنظیم حرکات، حفظ تعادل و تونوس عضلانی نقش مهمی دارد. اگرچه خودش فرمانی صادر نمی‌کند، اما به دقت بر اجرای حرکات نظارت دارد.
---
🔹 موقعیت:
در فوسای خلفی جمجمه
پشت پل مغزی و بصل‌النخاع
توسط چادرینه مخچه‌ای فوقانی از نیمکره‌های مخ جدا می‌شود
---
🔸 تقسیمات آناتومیکی مخچه:
1. Vermis (کرمینه): بخش میانی مخچه
2. Hemispheres: دو نیم‌کره طرفی
3. Lobes:
Lobus anterior
Lobus posterior
Flocculonodular lobe (قدیمی‌ترین بخش از نظر تکاملی)
---
🔸 تقسیمات عملکردی:
ناحیه عملکردی عملکرد اصلی
Vestibulocerebellum (لوب فلوکولونودولار) تعادل و حرکات چشم
Spinocerebellum (Vermis و بخش میانی همی‌اسفرها) تونوس عضلانی و تنظیم حرکات اندام‌ها
Cerebrocerebellum (بخش جانبی نیمکرهها) برنامه‌ریزی حرکات، حرکات ظریف دست
---
🧪 نکات بالینی:
آسیب به نیمکرهها → اختلال در حرکات اندام‌های هم‌طرف
آسیب به لوب فلوکولونودولار → عدم تعادل و حرکات غیرارادی چشم
آسیب به Vermis → اختلال در راه رفتن و تعادل تنه
💡 نکات پرتکرار آزمونی:
Flocculonodular lobe → اولین ناحیه تکاملی، تعادل
Vermis → تنه، تعادل وضعیتی
Hemispheres → حرکات اندام‌های هم‌طرف
آسیب‌های مخچه = آتاکسی، نیستاگموس، دیزآرتری
---
🏷️
#آناتومی_اعصاب #مخچه #Snell #Neuroanatomy #Vermis #Flocculonodular #علوم_پایه #پزشکی #تعادل #تونوس_عضلانی
@linomium_student
✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم
🧈 نکروز چربی (Fat Necrosis): یک نوع خاص و مهم از مرگ بافتی
---
🔹 تعریف:
نکروز چربی نوعی از نکروز است که بیشتر در اثر آزاد شدن لیپازها و تجزیه تری‌گلیسریدها در بافت چربی رخ می‌دهد. این نوع نکروز معمولاً در پانکراتیت حاد یا آسیب مستقیم به بافت چربی دیده می‌شود.
---
🔸 مکان‌های شایع:
پانکراس (در پانکراتیت حاد)
سینه (در اثر تروما)
ناحیه شکمی (در جراحی‌ها یا ضربه‌ها)
---
🔬 مکانیسم:
1. آسیب سلول چربی → آزاد شدن تری‌گلیسرید
2. فعال شدن لیپازها → شکستن تری‌گلیسرید به اسیدهای چرب
3. ترکیب با کلسیم → تشکیل صابون‌های کلسیمی (saponification)
4. ظاهر ماکروسکوپی: نواحی سفید-گچی و سفت
---
🧪 نکات میکروسکوپی:
چربی‌ها با رسوب کلسیم به صورت ساختارهای آمورف و بازوفیلیک دیده می‌شوند
سلول‌های التهابی اطراف ضایعه
گاهی سلول‌های غول‌آسا دیده می‌شوند
💡 نکات پرتکرار آزمونی:
نکروز چربی = لیپاز + تری‌گلیسرید + کلسیم
در پانکراتیت حاد → یکی از مشخصه‌های پاتولوژیک اصلی
صابون‌سازی (Saponification) = رسوب کلسیم در اسید چرب
نکروز چربی ارتباطی با آپوپتوز ندارد
---
🏷️
#پاتولوژی #روبینز #نکروز_چربی #پانکراتیت #صابون‌سازی #علوم_پایه #پزشکی #مرگ_سلولی
---
@linomium_student
✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم
📚 رفرنس: Langman’s Medical Embryology
موضوع: تشکیل نوتوکورد (notochord)
سطح: علوم پایه پزشکی
---
🧬 نوتوکورد: ساختاری کلیدی در تکوین محور جنینی
---
🔹 تعریف:
نوتوکورد یک ساختار میانی و مزودرمی است که در اوایل دوران جنینی ایجاد شده و نقشی حیاتی در شکل‌گیری ستون فقرات و القای تکامل لوله عصبی دارد.
---
🔸 مراحل تشکیل:
1. تشکیل گره پری‌میتیو (Hensen’s node) در بخش کرانیال خط اولیه
2. سلول‌های اپی‌بلاست از گره پری‌میتیو عبور کرده و وارد ناحیه‌ی زیر آن می‌شوند
3. سلول‌ها به صورت طناب سلولی در میان صفحه جنینی حرکت کرده و طناب نوتوکوردی اولیه (notochordal process) را ایجاد می‌کنند
4. این طناب بعداً به نوتوکورد قطعی تبدیل می‌شود
---
📌 نقش نوتوکورد:
القا (induction) برای تشکیل لوله عصبی → نوتوکورد فاکتورهای القایی برای تکامل نورواکتودرم ترشح می‌کند
تشکیل محور طولی بدن
تنظیم تقارن بدن جنین
مبنای شکل‌گیری مهره‌ها (در اطراف نوتوکورد)
---
🧪 نکات بالینی:
باقی‌مانده‌ی نوتوکورد در بالغین → هسته پالپوزوس دیسک بین‌مهره‌ای
رشد غیرطبیعی سلول‌های نوتوکورد → توموری به نام کوردوما (Chordoma)
💡 نکات پرتکرار آزمون‌های علوم پایه:
نوتوکورد از مزودرم میانی مشتق می‌شود
القاکننده‌ی اصلی تشکیل لوله عصبی
منشأ مستقیم ستون مهره‌ای نوتوکورد نیست؛ بلکه مهره‌ها از مزودرم پارانوتوکوردی تشکیل می‌شوند
نوتوکورد تا بزرگسالی فقط به صورت nucleus pulposus باقی می‌ماند
---
#جنین_شناسی #لانگمن #نوتوکورد #نوروپلیت #مزودرم #نوتوکوردال_پروسس #نطفه #علوم_پایه #پزشکی
@linomium_student
✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم
📚 رفرنس: Basic and Clinical Pharmacology by Katzung
موضوع: فارماکوکینتیک (Pharmacokinetics) – جذب و توزیع داروها
---
💊 جذب (Absorption) و توزیع (Distribution) داروها
---
🔹 1. جذب دارو (Absorption):
تعریف: فرآیندی که طی آن دارو از محل ورود (مثلاً دستگاه گوارش) وارد جریان خون می‌شود.
🔑 عوامل مؤثر در جذب:
حلالیت در چربی (Lipid solubility): داروهای لیپوفیلیک سریع‌تر جذب میشن
pH محیط و pKa دارو: جذب بهتر در pH مناسب (اصل یونیزه-غیریونیزه)
سطح جذب: سطح وسیع روده → جذب بیشتر
فشار خون منطقه‌ای: خونرسانی بیشتر → جذب سریع‌تر
---
🔹 2. توزیع دارو (Distribution):
تعریف: انتقال دارو از خون به بافت‌های بدن.
💡 عوامل مؤثر در توزیع:
جریان خون به اندام‌ها (کبد، کلیه، مغز → بالا؛ عضلات و چربی → پایین)
درجه اتصال به پروتئین‌های پلاسما (مثل آلبومین)
حجم توزیع (Vd): حجم فرضی که دارو در آن پخش می‌شود
داروهای با Vd بالا → بیشتر در بافت
داروهای با Vd پایین → بیشتر در خون باقی می‌مانند
---
📌 مثال تست‌خیز:
دارویی با Vd بالا، مثل آمیودارون، بیشتر در بافت‌ها ذخیره میشه
داروهای باندشده به آلبومین (مانند وارفارین) در صورت کاهش پروتئین‌های پلاسما، اثر بیشتری خواهند داشت
💡 نکات پرتکرار آزمونی:
داروهای غیریونیزه و لیپوفیل بهتر جذب میشن
Vd بالا یعنی توزیع بیشتر در بافت‌ها، نه در خون
آلبومین نقش مهمی در توزیع و بایوایوالبیلیتی داره
داروهای بسیار باندشده به پروتئین → اثر دیرتر ولی طولانی‌تر
---
🏷️ هشتگ‌ها:
#فارماکولوژی #جذب_دارو #توزیع_دارو #علوم_پایه #پزشکی #یادگیری_فعال #کاتزونگ #pharmacokinetics
🏗️ بافت همبند: داربست زنده بدن
بافت همبند یکی از چهار نوع بافت اصلی بدنه که از سه جزء کلیدی تشکیل شده:
۱. سلول‌ها (Cells)
۲. رشته‌ها (Fibers)
۳. ماده زمینه‌ای (Ground Substance)
رشته‌ها و ماده زمینه‌ای با هم ماتریکس خارج سلولی (Extracellular Matrix - ECM) رو تشکیل میدن که ویژگی‌های اصلی هر نوع بافت همبند رو تعیین می‌کنه.
۱. سلول‌های بافت همبند:
فیبروبلاست (Fibroblast): اصلی‌ترین و فراوان‌ترین سلول بافت همبند. وظیفه‌اش ساختن تمام اجزای ماتریکس خارج سلولی (یعنی همه رشته‌ها و ماده زمینه‌ای) است. این سلول کارخانه بافت همبنده!
ماکروفاژ (Macrophage): سلول بیگانه خوار که وظیفه دفاع و پاکسازی رو بر عهده داره.
ماست‌سل (Mast Cell): سلول‌های کلیدی در واکنش‌های آلرژیک. گرانول‌های اونها حاوی هیستامین (گشادکننده عروق) و هپارین (ضد انعقاد) است.
سلول چربی (Adipocyte): برای ذخیره انرژی و عایق‌بندی.
۲. رشته‌های بافت همبند:
رشته‌های کلاژن (Collagen Fibers): فراوان‌ترین پروتئین بدن! مقاومت کششی بسیار بالایی دارن (مثل طناب فولادی). کلاژن نوع I شایع‌ترین نوعه و در استخوان، پوست و تاندون‌ها پیدا میشه.
رشته‌های رتیکولار یا شبکه‌ای (Reticular Fibers): از کلاژن نوع III ساخته شدن و یک داربست ظریف و شبکه‌ای رو برای اعضای لنفاوی مثل کبد، طحال و گره‌های لنفاوی ایجاد می‌کنن.
رشته‌های الاستیک یا ارتجاعی (Elastic Fibers): از پروتئین الاستین و فیبریلین ساخته شدن. خاصیت کشسانی و ارتجاعی دارن و در دیواره عروق بزرگ، پوست و ریه‌ها فراوانن.
۳. ماده زمینه‌ای:
یک ماده ژله‌ای، بی‌شکل و شفاف که فضای بین سلول‌ها و رشته‌ها رو پر می‌کنه و از آب، گلیکوزآمینوگلیکان‌ها (GAGs)، پروتئوگلیکان‌ها و گلیکوپروتئین‌ها تشکیل شده.
📚 رفرنس: بافت‌شناسی پایه جان کوئیرا، فصل ۵.
🎯 نکات پرتکرار در آزمون علوم پایه از بافت همبند:این نکات رو باید فوت آب باشید:
✅ فیبروبلاست: سلول اصلی سازنده کل ماتریکس خارج سلولی (ECM). هرجا سوالی از ساخت کلاژن یا ماده زمینه‌ای بود، اولین گزینه‌تون فیبروبلاسته.
✅ ماست‌سل: گرانول‌های حاوی هیستامین و هپارین. نقش کلیدی در ازدیاد حساسیت نوع I.
✅ انواع کلاژن:
نوع I: در استخوان (Bone)، پوست، تاندون. (یادآوری: Type One in bone).
نوع II: در غضروف (Cartilage). (یادآوری: Cartwolage).
نوع III: در رشته‌های رتیکولار (عروق، پوست جنینی).
نوع IV: در غشای پایه (Basement Membrane).
✅ بیماری‌های مرتبط:
اسکوروی (Scurvy): کمبود ویتامین C که برای سنتز کلاژن ضروریه. باعث ضعف دیواره عروق و خونریزی لثه‌ها میشه.
سندروم مارفان (Marfan Syndrome): نقص ژنتیکی در پروتئین فیبریلین که جزء اصلی رشته‌های الاستیکه. باعث مشکلات قلبی-عروقی (مثل آنوریسم آئورت) و اسکلتی میشه.
سندروم اِلِرز-دانلوس (Ehlers-Danlos Syndrome): نقص در سنتز یا ساختار کلاژن (معمولاً نوع III یا V). باعث انعطاف‌پذیری بیش از حد مفاصل و پوست شکننده میشه.
#لینوم #بافت_شناسی #علوم_پایه #بافت_همبند #کلاژن #فیبروبلاست #سندروم_مارفان
@linomium_student
✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم
🧬 آپوپتوز: مرگ برنامه‌ریزی‌شده سلولی
آپوپتوز یک مسیر مرگ سلولی کاملاً مهندسی‌شده است که برای حذف سلول‌های ناخواسته، آسیب‌دیده یا پیر به کار میره. برخلاف نکروز (مرگ پاتولوژیک سلول) که با التهاب شدید همراهه، آپوپتوز یک فرآیند تمیز، بدون التهاب و کاملاً ضروری برای تکامل، هموستاز بافت‌ها و حذف سلول‌های سرطانی یا آلوده به ویروسه.
این فرآیند توسط آنزیم‌های پروتئازی به نام کاسپازها (Caspases) اجرا میشه. دو مسیر اصلی برای فعال کردن این جلادهای مولکولی وجود داره:
1️⃣ مسیر داخلی (Intrinsic or Mitochondrial Pathway):
عامل فعال‌کننده: استرس‌های داخلی سلول مثل آسیب DNA، کمبود فاکتورهای رشد یا تجمع پروتئین‌های معیوب.
مکانیسم: این استرس‌ها باعث عدم تعادل بین پروتئین‌های خانواده Bcl-2 میشن.
پروتئین‌های ضد آپوپتوز (Anti-apoptotic): مثل Bcl-2 و Bcl-xL که جلوی آپوپتوز رو می‌گیرن.
پروتئین‌های حامی آپوپتوز (Pro-apoptotic): مثل Bax و Bak که باعث آپوپتوز میشن.
وقتی Bax و Bak غالب بشن، نفوذپذیری غشای میتوکندری زیاد میشه و سیتوکروم C (Cytochrome C) از میتوکندری به سیتوپلاسم نشت می‌کنه.
سیتوکروم C در سیتوپلاسم باعث فعال شدن کاسپاز-۹ (Caspase-9) میشه که کاسپاز آغازگر این مسیره.
2️⃣ مسیر خارجی (Extrinsic or Death Receptor Pathway):
عامل فعال‌کننده: سیگنال‌های خارج سلولی.
مکانیسم: این مسیر با اتصال یک لیگاند (مثل FasL یا TNF) به گیرنده مرگ (Death Receptor) روی سطح سلول (مثل Fas یا TNFR1) شروع میشه.
این اتصال باعث فعال شدن کاسپاز-۸ (Caspase-8) میشه که کاسپاز آغازگر این مسیره.
در نهایت، هر دو مسیر به یک نقطه مشترک می‌رسن: فعال کردن کاسپازهای اجرایی (Executioner Caspases) مثل کاسپاز-۳ (Caspase-3) که با تجزیه پروتئین‌های حیاتی و DNA، سلول رو به قطعات کوچکی به نام اجسام آپوپتوتیک (Apoptotic bodies) تبدیل می‌کنن. این اجسام بعداً توسط فاگوسیت‌ها بلعیده میشن.
📚 رفرنس: پاتولوژی عمومی رابینز و کوتران، فصل ۲ (آسیب، مرگ و سازگاری سلولی).
🎯 نکات پرتکرار در آزمون علوم پایه از آپوپتوز:
✅ تفاوت کلیدی با نکروز: آپوپتوز باعث التهاب نمی‌شود، اما نکروز همیشه با واکنش التهابی همراه است. در آپوپتوز سلول چروکیده (Shrinkage) می‌شود، در نکروز متورم (Swelling).
✅ آنزیم‌های اصلی: کاسپازها. بدون کاسپاز، آپوپتوز به درستی انجام نمی‌شه.
✅ خانواده Bcl-2: این خانواده تنظیم‌کننده اصلی مسیر داخلی (میتوکندریایی) است.
Bcl-2 = ضد آپوپتوز
Bax/Bak = حامی آپوپتوز(این تقابل همیشه سوال خیزه!)
✅ کاسپازهای آغازگر:
مسیر داخلی ← کاسپاز ۹
مسیر خارجی ← کاسپاز ۸
✅ مشخصات ظاهری (مورفولوژی): چروکیدگی سلول، تغلیظ کروماتین (پیکنوز)، و تشکیل اجسام آپوپتوتیک.
#لینوم #پاتولوژی #علوم_پایه #آپوپتوز #مرگ_سلولی #کاسپاز #Bcl2
@linomium_student
✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم
🧠 شبکه عصبی بازویی (Brachial Plexus)
شبکه بازویی، یک شبکه به هم پیوسته از اعصابه که از نخاع گردنی منشأ می‌گیره و مسئول عصب‌دهی حرکتی و حسی به کل اندام فوقانی (شونه، بازو، ساعد و دست) هست. این شبکه از به هم پیوستن شاخه‌های قُدامی (Ventral Rami) اعصاب نخاعی C5, C6, C7, C8, T1 تشکیل میشه.
برای اینکه ساختار این شبکه رو راحت‌تر به خاطر بسپارید، از این ترتیب معروف استفاده می‌کنیم:
Roots → Trunks → Divisions → Cords → Branches(ریشه‌ها ← تنه‌ها ← تقسیمات ← طناب‌ها ← شاخه‌های نهایی)
یادآوری: می‌تونید از جمله معروف " Really Tired, Drink Coffee Black" برای حفظ کردن این ترتیب استفاده کنید. 😉
1️⃣ ریشه‌ها (Roots):
شاخه‌های قدامی اعصاب نخاعی C5, C6, C7, C8, T1.
2️⃣ تنه‌ها (Trunks):
تنه فوقانی (Upper): از به هم پیوستن ریشه‌های C5 و C6.
تنه میانی (Middle): ادامه مستقیم ریشه C7.
تنه تحتانی (Lower): از به هم پیوستن ریشه‌های C8 و T1.
3️⃣ تقسیمات (Divisions):
هر سه تنه به یک شاخه قدامی (Anterior) و یک شاخه خلفی (Posterior) تقسیم میشن.
4️⃣ طناب‌ها (Cords):
طناب خارجی (Lateral): از اتحاد شاخه‌های قدامیِ تنه‌های فوقانی و میانی.
طناب داخلی (Medial): ادامه مستقیم شاخه قدامیِ تنه تحتانی.
طناب خلفی (Posterior): از اتحاد هر سه شاخه خلفیِ تنه‌ها.
5️⃣ شاخه‌های نهایی (Terminal Branches):
از طناب خارجی: عصب Musculocutaneous
از طناب داخلی: عصب Ulnar
از طناب خلفی: اعصاب Axillary و Radial
عصب Median: از به هم پیوستن یک شاخه از طناب خارجی و یک شاخه از طناب داخلی تشکیل میشه.
📚 رفرنس: آناتومی گری برای دانشجویان، فصل ۷ (اندام فوقانی).
🎯 نکات پرتکرار در آزمون علوم پایه از شبکه بازویی
✅ فلج اِرب (Erb's Palsy):
محل آسیب: تنه فوقانی (C5, C6).
علت شایع: کشیدگی بیش از حد سر و گردن حین زایمان.
علامت کلاسیک: بازو در حالت adduction و چرخش داخلی، ساعد در حالت extension و pronation قرار می‌گیره که بهش میگن "وضعیت دست گارسون" (Waiter's Tip Position).
✅ فلج کلومپکه (Klumpke's Palsy):
محل آسیب: تنه تحتانی (C8, T1).
علت شایع: کشیده شدن بیش از حد بازو به سمت بالا (مثلاً آویزان شدن از شاخه درخت).
علامت کلاسیک: فلج عضلات داخلی دست و ایجاد "دست چنگالی" (Claw Hand).
✅ آسیب عصب سینه‌ای بلند (Long Thoracic Nerve):
ریشه: از ریشه‌های C5, C6, C7 منشأ می‌گیره.
عضله: سراتوس قدامی (Serratus Anterior).
علامت: فلج این عضله باعث میشه لبه داخلی استخوان کتف از قفسه سینه فاصله بگیره که بهش میگن "کتف بالدار" (Winging of the Scapula).
✅ آسیب عصب رادیال (Radial Nerve):
علت شایع: شکستگی در تنه استخوان هومروس.
علامت: ناتوانی در اکستنشن مچ و انگشتان که باعث "افتادگی مچ" (Wrist Drop) میشه.
#لینوم #آناتومی #علوم_پایه #شبکه_بازویی #نورواناتومی
@linomium_student
✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم
✨ 🧬همانندسازی DNA: کپی کردن دفترچه راهنمای حیات
همانندسازی فرآیندیه که طی اون، یک مولکول DNA دو رشته‌ای، دو کپی کاملاً یکسان از خودش تولید می‌کنه. این فرآیند نیمه‌حفاظتی (Semi-conservative) هست، یعنی هر مولکول DNA جدید، شامل یک رشته از مولکول مادر (رشته قدیمی) و یک رشته کاملاً جدید هست.
این فرآیند در یوکاریوت‌ها داخل هسته و در پروکاریوت‌ها در سیتوپلاسم رخ میده.
🦸🦸🦸بازیگران اصلی این سناریو (آنزیم‌ها):
هلیکاز (Helicase): مثل یک زیپ، دو رشته DNA رو از هم باز می‌کنه و چنگال همانندسازی (Replication Fork) رو ایجاد می‌کنه. 🌪️
توپوایزومراز (Topoisomerase): جلوتر از هلیکاز حرکت می‌کنه و پیچ‌های اضافی که در اثر باز شدن DNA ایجاد میشه رو باز می‌کنه تا از گره خوردن DNA جلوگیری کنه.
پرایماز (Primase): یک قطعه RNA کوتاه به نام پرایمر (آغازگر) می‌سازه. DNA پلیمراز برای شروع کارش به این پرایمر احتیاج داره.
DNA پلیمراز III (در پروکاریوت‌ها): آنزیم اصلی همانندسازی! نوکلئوتیدهای جدید رو در جهت '5 به '3 اضافه می‌کنه و رشته جدید رو می‌سازه.
رشته پیشرو (Leading Strand): رشته‌ای که در جهت حرکت چنگال همانندسازی و به صورت پیوسته ساخته میشه.
رشته پیرو (Lagging Strand): رشته‌ای که در خلاف جهت حرکت چنگال و به صورت قطعات ناپیوسته به نام قطعات اوکازاکی (Okazaki fragments) ساخته میشه.
DNA پلیمراز I (در پروکاریوت‌ها): پرایمرهای RNA رو حذف می‌کنه و جاشون رو با DNA پر می‌کنه.
لیگاز (Ligase): مثل چسب مولکولی عمل می‌کنه و قطعات اوکازاکی رو در رشته پیرو به هم متصل می‌کنه تا یک رشته یکپارچه ایجاد بشه. 🔗
📚 رفرنس: بیولوژی مولکولی سلول آلبرتس، فصل ۵.
🎯 نکات پرتکرار در آزمون علوم پایه از همانندسازی:
این نکات رو به حافظه بلندمدتتون بسپارید:
✅ جهت همانندسازی: همیشه و همیشه در جهت '5 به '3 انجام میشه. این یک قانون طلاییه!
✅ ماهیت نیمه‌حفاظتی: هر DNA جدید یک رشته قدیمی و یک رشته جدید داره. (سوال مفهومی پرتکرار)
✅ قطعات اوکازاکی: فقط در رشته پیرو (Lagging Strand) دیده میشن.
✅ آنزیم لیگاز: وظیفه اصلیش اتصال قطعات اوکازاکی به همه. سوال مستقیم ازش زیاد میاد.
✅ تلومراز (Telomerase): یک آنزیم خاص در یوکاریوت‌هاست که از کوتاه شدن انتهای کروموزوم‌ها (تلومرها) در هر دور همانندسازی جلوگیری می‌کنه. این آنزیم در سلول‌های سرطانی بسیار فعاله.
✅ مهارکننده‌ها: آنتی‌بیوتیک‌هایی مثل فلوروکینولون‌ها (سیپروفلوکساسین)، توپوایزومراز باکتریایی (ژيراز) رو مهار می‌کنن و مانع همانندسازی DNA در باکتری‌ها میشن.
#لینوم #ژنتیک #علوم_پایه #همانند_سازی_DNA #بیولوژی_مولکولی #قطعه_اوکازاکی #لیگاز #آزمون_علوم_پایه
فارماکوکینتیک (Pharmacokinetics).
به زبان ساده: بدن با دارو چه می‌کند؟
🚗 فارماکوکینتیک: سرنوشت دارو در بدن (ADME)
فارماکوکینتیک شاخه‌ای از داروشناسیه که به مطالعه سرنوشت دارو از لحظه ورود به بدن تا زمان خروج از اون می‌پردازه. این فرآیند رو میشه در ۴ حرف خلاصه کرد: ADME.
A - Absorption (جذب):
فرآیندی که طی اون، دارو از محل تجویز (مثلاً روده) وارد جریان خون سیستمیک میشه.
مهم‌ترین عاملی که روی جذب تأثیر میذاره، راه تجویز دارو هست. مثلاً در تجویز وریدی (IV)، جذب ۱۰۰٪ و فوریه، اما در تجویز خوراکی (Oral)، دارو باید از سد دستگاه گوارش و کبد عبور کنه.
فراهمی زیستی (Bioavailability): درصدی از دارو که پس از تجویز، به صورت تغییر نکرده به گردش خون سیستمیک می‌رسه.
D - Distribution (توزیع):
بعد از ورود به خون، دارو در بدن پخش میشه تا به بافت‌ها و ارگان‌های هدف برسه.
عواملی مثل اتصال به پروتئین‌های پلاسما (مثل آلبومین) و حجم توزیع (Vd) در این مرحله مهمن. دارویی که زیاد به پروتئین‌ها بچسبه، بخش آزاد و فعال کمتری داره.
M - Metabolism (متابولیسم یا بیوترانسفورماسیون):
فرآیندی که طی اون، بدن ساختار شیمیایی دارو رو تغییر میده تا دفعش راحت‌تر بشه.
کبد، کارخانه اصلی متابولیسم دارو در بدنه.
این فرآیند معمولاً دو فاز داره:
فاز I: واکنش‌های اکسیداسیون، احیا و هیدرولیز (عمدتاً توسط خانواده آنزیمی سیتوکروم P450).
فاز II: واکنش‌های کونژوگاسیون (اتصال یک مولکول بزرگ به دارو) که دارو رو بسیار محلول در آب می‌کنه.
E - Excretion (دفع):
فرآیند حذف دارو یا متابولیت‌های اون از بدن.
کلیه‌ها مهم‌ترین ارگان برای دفع داروها از طریق ادرار هستن. راه‌های دیگه شامل صفرا (و مدفوع)، تنفس و عرق هم میشه.
📚 رفرنس: فارماکولوژی پایه و بالینی کاتزونگ، بخش ۱.
🎯 نکات پرتکرار در آزمون علوم پایه از فارماکوکینتیک:
✅ اثر عبور اول کبدی (First-Pass Metabolism):
وقتی دارویی به صورت خوراکی مصرف میشه، بعد از جذب از روده، اول از طریق ورید پورت به کبد میره و بخشی از اون متابولیزه میشه. این فرآیند باعث کاهش فراهمی زیستی (Bioavailability) دارو میشه. به همین دلیله که دوز خوراکی بعضی داروها (مثل پروپرانولول) خیلی بیشتر از دوز وریدی اونهاست.
✅ حجم توزیع (Volume of Distribution - Vd):
یک حجم تئوریکه که نشون میده دارو چقدر در بافت‌های خارج عروقی توزیع شده.
Vd پایین: یعنی دارو تمایل داره در خون بمونه (مثلاً داروهای با اتصال پروتئینی بالا).
Vd بالا: یعنی دارو به طور گسترده در بافت‌ها توزیع شده.
✅ نیمه‌عمر (Half-Life - t½):
مدت زمانی که طول می‌کشه تا غلظت پلاسمایی دارو به نصف مقدار اولیه‌اش برسه.
یک قانون مهم: معمولاً ۴ تا ۵ نیمه‌عمر طول می‌کشه تا دارو به غلظت ثابت (Steady-state) برسه یا به طور کامل از بدن حذف بشه.
✅ سیتوکروم P450 (CYP450):
این خانواده آنزیمی مسئول متابولیسم اکثر داروهاست. بعضی داروها می‌تونن این آنزیم‌ها رو مهار (Inhibit) یا القا (Induce) کنن که منجر به تداخلات دارویی مهمی میشه.
@linomium_student
✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم
#فارماکولوژی #علوم_پایه #فارماکوکینتیک #ADME #داروشناسی #کنکور_علوم_پایه #اثر_عبور_اول
🦵🦿مفصل زانو (Knee Joint)
این مفصل بزرگترین مفصل سینوویال بدن ماست و به خاطر لیگامان‌ها و منیسک‌هایش یک شاهکار مهندسی به حساب میاد!
آناتومی کلیدی مفصل زانوبرای درک زانو، باید ۴ لیگامان اصلی و ۲ منیسک آن را بشناسیم.
۱. لیگامان‌های صلیبی (Cruciate Ligaments)
این دو لیگامان در داخل مفصل قرار دارند و به شکل یک صلیب (X) از روی هم عبور می‌کنند.
وظیفه اصلی‌شان جلوگیری از لغزش استخوان درشت‌نی (Tibia) به جلو و عقب است.
صلیبی قدامی (ACL - Anterior Cruciate Ligament):
از لغزش درشت‌نی به جلو جلوگیری می‌کند.
صلیبی خلفی (PCL - Posterior Cruciate Ligament):
از لغزش درشت‌نی به عقب جلوگیری می‌کند. (قوی‌تر از ACL است)
۲. لیگامان‌های طرفی (Collateral Ligaments)
این دو لیگامان در طرفین مفصل قرار دارند و پایداری جانبی زانو را تأمین می‌کنند.
طرفی داخلی (MCL - Medial Collateral Ligament):
در سمت داخل زانو قرار دارد و از نیروی والگوس (ضربه از خارج به زانو) جلوگیری می‌کند.
طرفی خارجی (LCL - Lateral Collateral Ligament):
در سمت خارج زانو قرار دارد و از نیروی واروس (ضربه از داخل به زانو) جلوگیری می‌کند.
۳. منیسک‌ها (Menisci) 🔩
دو صفحه غضروفی-فیبری C شکل (داخلی) و O شکل (خارجی) هستند که بین استخوان ران و درشت‌نی قرار گرفته و نقش ضربه‌گیر و افزایش پایداری مفصل را دارند.
📌 نکات کلیدی و پرتکرار آزمون علوم پایه
1⃣تریاد شوم زانو (Unhappy Triad):این سوال به شدت محبوب طراحان است! آسیب همزمان به سه ساختار زیر که معمولاً در اثر یک ضربه والگوس شدید (مثل تکل در فوتبال) به زانو رخ می‌دهد:
لیگامان صلیبی قدامی (ACL)
لیگامان طرفی داخلی (MCL)
منیسک داخلی (Medial Meniscus)
2⃣ اتصال منیسک داخلی:
منیسک داخلی (Medial Meniscus) به کپسول مفصلی و لیگامان MCL چسبیده است. این اتصال باعث کاهش تحرک آن شده و آن را مستعد پارگی می‌کند (به همین دلیل در تریاد شوم آسیب می‌بیند).
3⃣ کشوهای زانو (Drawer Tests):
تست کشوی قدامی (Anterior Drawer Test): برای ارزیابی سلامت ACL.
تست کشوی خلفی (Posterior Drawer Test): برای ارزیابی سلامت PCL.
4⃣. خونرسانی ضعیف:
بخش مرکزی منیسک‌ها خونرسانی بسیار ضعیفی دارد (منطقه سفید)، به همین دلیل پارگی در این نواحی به سختی و یا اصلاً ترمیم نمی‌شود.
منبع (Reference): 📚
Snell's Clinical Anatomy by Regions, 10th Edition.
این مبحث رو ترکیبی با آسیب‌های ورزشی بخونید تا همیشه در ذهنتون بمونه!
#آناتومی #علوم_پایه #پزشکی #زانو #لیگامان #ارتوپدی #لینوم #آزمون_علوم_پایه
@linomium_student
✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم
تو این پست قراره قدم به قدم در اولین و معروف‌ترین مسیر سوخت‌وساز بدن قدم بزنیم:
مسیر گلیکولیز (Glycolysis)
گلیکولیز به معنی "شکستن قند" است و دقیقاً همین کار را انجام می‌دهد! این مسیر، مولکول گلوکز (قند اصلی خون) را می‌شکند تا اولین بخش از انرژی آن را استخراج کند
.
نگاهی کلی به مسیر گلیکولیز👀
این مسیر شامل 🔟 واکنش آنزیمی است که در سیتوزول تمام سلول‌های بدن رخ می‌دهد و نیازی به اکسیژن ندارد (بی‌هوازی است).
می‌توانیم آن را به دو فاز اصلی تقسیم کنیم:
۱. فاز سرمایه‌گذاری (Investment Phase) 💸
در این فاز، سلول ابتدا ۲ مولکول ATP سرمایه‌گذاری می‌کند تا مولکول گلوکز را فعال و آماده شکستن کند.مهم‌ترین آنزیم‌های این بخش: هگزوکیناز و فسفوفروکتوکیناز-۱ (PFK-1).
۲. فاز بازده (Payoff Phase) 💰
در این فاز، مولکول ۶ کربنی شکسته شده و در نهایت انرژی آن درو می‌شود!
بازده این مرحله:
۴ مولکول ATP
۲ مولکول NADH
پس بازده خالص کل مسیر گلیکولیز برای هر مولکول گلوکز برابر است با:
۲ ATP + 2 NADH
محصول نهایی این مسیر، ۲ مولکول پیروات (Pyruvate) است.
📌 نکات کلیدی و پرتکرار آزمون علوم پایه
1⃣. مکان وقوع:
حتماً به یاد داشته باشید: سیتوزول (Cytosol).
2⃣. آنزیم‌های برگشت‌ناپذیر (نقاط کنترلی):این ۳ آنزیم، گلوکز را در مسیر به جلو هل می‌دهند و قابل بازگشت نیستند:
هگزوکیناز / گلوکوکیناز: اولین مرحله.
فسفوفروکتوکیناز-۱ (PFK-1): مهم‌ترین آنزیم تنظیمی و محدود کننده سرعت (Rate-Limiting Step) کل مسیر گلیکولیز است.
پیروات کیناز: آخرین مرحله.
3⃣. تنظیم PFK-1 (بسیار مهم):
فعال‌کننده‌ها (Activators): AMP، فروکتوز-۲،۶-بیس‌فسفات (قوی‌ترین فعال‌کننده).
مهارکننده‌ها (Inhibitors): ATP، سیترات. (وقتی سلول پر از انرژی است، گلیکولیز مهار می‌شود).
4⃣. سرنوشت پیروات:
در شرایط هوازی (Aerobic): پیروات وارد میتوکندری شده و به استیل-کوآ تبدیل می‌شود تا وارد چرخه کربس شود.
در شرایط بی‌هوازی (Anaerobic): پیروات به لاکتات تبدیل می‌شود تا NADH مصرف شده و NAD+ برای ادامه گلیکولیز بازسازی شود (مثلاً در عضلات هنگام ورزش شدید).
5⃣. هگزوکیناز در برابر گلوکوکیناز:
هگزوکیناز: در اکثر بافت‌ها، میل ترکیبی بالا (Km پایین)، توسط محصولش (گلوکز-۶-فسفات) مهار می‌شود.
گلوکوکیناز: فقط در کبد و پانکراس، میل ترکیبی پایین (Km بالا)، توسط محصولش مهار نمی‌شود. (این آنزیم در قند خون بالا فعال می‌شود).
@linomium_student
✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم
#بیوشیمی #علوم_پایه #پزشکی #گلیکولیز #متابولیسم #انرژی #لینوم #آزمون_علوم_پایه
#album
@linomium_student
✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم
🩸 مبحث: فاکتور فون ویلبراند (vWF)
📚 رفرنس: کتاب جان کوئیرا + کتاب هارپر
سطح: علوم پایه | هماتولوژی | بیوشیمی
---
🔬 تعریف:
فاکتور فون‌ویلبـراند (vWF) یک گلیکوپروتئین بزرگ پلاسماست که نقش حیاتی در انعقاد خون و چسبندگی پلاکتی دارد.
---
🧩 نقش‌ها:
1. چسبندگی پلاکت‌ها به اندوتلیوم آسیب‌دیده
⬅️ از طریق اتصال به گلیکوپروتئین 1b پلاکتی (GpIb)
2. حمل و حفاظت از فاکتور انعقادی VIII
⬅️ حفظ نیمه‌عمر فاکتور VIII در پلاسما
---
📌 نکات تستی پرتکرار:
کاهش یا نقص vWF منجر به بیماری فون‌ویلبراند (vWD) می‌شود، شایع‌ترین اختلال ارثی خونریزی‌دهنده.
در بیماری فون‌ویلبراند نوع 1 و 3 سطح vWF کاهش می‌یابد؛ در نوع 2 عملکرد آن مختل می‌شود.
تست Ristocetin برای بررسی عملکرد vWF استفاده می‌شود (مهم در آزمون).
برخلاف هموفیلی A که فقط روی فاکتور VIII اثر داره، در vWD زمان خونریزی (BT) نیز طولانی می‌شود.
#هماتولوژی #پلاکت #vWF #فون_ویلبراند #بیوشیمی_پزشکی #جان_کوئیرا #علوم_پایه #پزشکی
#album
@linomium_student
✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم
#album
@linomium_student
✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم
Fat Necrosis
#album
@linomium_student
✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم
«در برابر کودک بیمار، ما فقط پزشک نیستیم؛
ما باید تمامِ آن چیزی باشیم که کودک ندارد:
امید، مهر، آینده.»
— دکتر محمد قریب
(نخستین متخصص طب اطفال ایران | بنیان‌گذار بخش کودکان بیمارستان مفید)
@linomium_student
✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم
🧬 بافت پوششی سنگفرشی ساده (Simple Squamous Epithelium)
---
🧪 تعریف:
بافت پوششی سنگفرشی ساده از یک لایه سلول‌های نازک و پهن تشکیل شده که هسته‌ی آن‌ها معمولاً مرکزی و بیضی‌شکل است.
---
🧠 عملکرد:
به دلیل ضخامت بسیار کم، این نوع بافت برای تبادل مواد (مثل گازها، مایعات، الکترولیت‌ها) بسیار مناسب است.
---
📍 محل‌های مهم حضور در بدن:
آلوئول‌های ریه 🫁 (برای تبادل گاز اکسیژن و CO₂)
کپسول بومن در گلومرول کلیه‌ها
اندوتلیوم (پوشش داخلی رگ‌های خونی و لنفی)
مزوتلیوم (پوشش داخلی حفرات صفاقی، جنب، پریکارد)
---
🔍 ویژگی‌های کلیدی زیر میکروسکوپ:
سلول‌ها بسیار نازک و مسطح
هسته بیضی و مرکزی
در برش عرضی گاهی فقط هسته دیده می‌شود
📌 نکات پرتکرار آزمون علوم پایه:
بافت سنگفرشی ساده همیشه در محل‌های تبادل سریع یا نفوذپذیری بالا قرار دارد.
اندوتلیوم و مزوتلیوم هر دو زیرمجموعه بافت سنگفرشی ساده هستند.
در مقاطع هیستولوژی، وجود فقط یک هسته نازک و کشیده می‌تواند نشانه‌ی این بافت باشد.
این بافت در مری وجود ندارد (مری از اپی‌تلیوم سنگفرشی مطبق غیر کراتینه ساخته شده است).
#هیستولوژی #بافت_شناسی #جان_کوئیرا #سنگفرشی_ساده #سلول_پوششی #علوم_پایه #دانشجوی_پزشکی
💡 نکات پرتکرار آزمون‌های علوم پایه:
شاخ قدامی مربوط به نورون‌های حرکتی
شاخ خلفی مربوط به نورون‌های حسی
شاخ طرفی فقط در T1-L2 و مربوط به سیستم سمپاتیک
بیماری‌های نورونی مثل ALS، سلول‌های شاخ قدامی رو درگیر می‌کنن
---
🏷️
#نورواناتومی #نخاع #شاخ_قدامی #شاخ_خلفی #شاخ_طرفی #علوم_پایه #پزشکی
@linomium_student
✨جامعه دانشجویان علوم پزشکی لینوم
